Níveis de vitamina B12

A vitamina B12 (cobalamina) é uma vitamina hidrossolúvel obtida a partir de produtos animais, tais como carne vermelha, produtos lácteos e ovos. É essencial para a síntese de ADN e produção de energia celular.

A vitamina B12, também conhecida como cobalamina, compreende várias formas, incluindo ciano, metil, deoxiadenosil e hidroxicobalamina. Não existem formas bioactivas naturais de vitamina B12 de fontes vegetais, e a forma cianótica, que é utilizada em suplementos, encontra-se em quantidades vestigiais nos alimentos.

A vitamina B12 é utilizada como co-factor para enzimas envolvidas na síntese de ADN, ácidos gordos e mielina. Consequentemente, a deficiência de B12 pode causar sintomas hematológicos e neurológicos.

Como regra, a vitamina B12 do soro está ligada a proteínas conhecidas como transcobalaminas e a maior parte da vitamina é transportada ligada à haptocorrina e a outros tipos de transcobalaminas.

A deficiência clínica de B12, com manifestações hematológicas ou neurológicas, é relativamente rara. A deficiência de vitamina B12 pode ocorrer com base em várias origens:

  • Autoimune: A anemia perniciosa é uma doença auto-imune em que os anticorpos são produzidos contra o factor intrínseco. O factor intrínseco é uma glicoproteína produzida pelas células parietais do estômago e é necessária para a absorção de B12 no íleo terminal. Os anticorpos contra o factor intrínseco ligam-se e inibem os efeitos do factor intrínseco, resultando numa incapacidade de absorção de B12 pelo íleo terminal.
  • Malabsorção: As células parietais do estômago produzem factor intrínseco; portanto, qualquer paciente com um historial de cirurgia de bypass gástrico pode estar em risco de desenvolver deficiência de B12 porque a sua nova via dietética contorna o local de produção do factor intrínseco. Em doentes com produção normal de factores intrínsecos, qualquer dano no íleo terminal, como a ressecção cirúrgica devido à doença de Crohn, prejudicará a absorção de B12 e conduzirá a uma deficiência. Outros danos no intestino delgado, tais como inflamação por doença celíaca ou infecção com a ténia Diphyllobothrium latum, podem também levar à deficiência de B12.
  • Insuficiência dietética.

B12 é armazenado em excesso no fígado; no entanto, nos casos em que B12 não pode ser absorvido durante um período prolongado (por exemplo, insuficiência alimentar, má absorção, falta de factor intrínseco), as reservas hepáticas esgotam-se e ocorre uma deficiência.

A vitamina B12 é também utilizada como co-factor da enzima metilmalonil-CoA mutase, que converte metilmalonil-CoA em succinil-CoA. A determinação do ácido metilmalónico (MMA) e dos níveis de homocisteína são frequentemente testados na prática clínica para a deficiência de B12. A medição dos níveis totais de soro B12 tem a limitação de determinar os níveis totais de B12 em circulação, dos quais aproximadamente 80% estão ligados à haptocorrina e, portanto, não biodisponíveis para a absorção celular.

Genes analisados

CLYBL FUT2 FUT6 MMUT MTHFR TCN1 TCN2

Bibliografia

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Velkova A., Díaz J.E.L., et al. The FUT2 secretor variant p.Trp154Ter influences serum vitamin B12 concentration via holo-haptocorrin, but not holo-transcobalamin, and is associated with haptocorrin glycosylation. Hum Mol Genet. 2017 Dec 15;26(24):4975-4988.

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