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BEM ESTAR

Níveis de vitamina E

O termo vitamina E engloba 8 compostos, 4 tocoferóis e 4 tocotrienóis, que ocorrem naturalmente em alimentos de origem vegetal. O tocoferol é a principal e mais abundante forma de vitamina E e pode ser alfa-tocoferol, beta-tocoferol, gama-tocoferol, e delta-tocoferol. A forma de gama-tocoferol é a mais consumida entre

populações americanas, enquanto que a forma alfa-tocoferol é a mais consumida entre os europeus.

A vitamina E é insolúvel na água. Pelo contrário, é lipossolúvel, como as vitaminas A, D, e K. Por esta razão, a absorção da vitamina E depende da absorção de lípidos no intestino, requerendo secreções pancreáticas e biliares.

Uma vez ligada às células epiteliais do intestino, a vitamina E é incorporada nos quilómeros, sendo secretada na circulação sistémica.

A deficiência de vitamina E é normalmente secundária a perturbações que impedem a absorção de vitamina E das gorduras, tais como perturbações hepáticas, perturbações do metabolismo das gorduras, e perturbações da secreção biliar.

A deficiência de vitamina E devido à baixa ingestão alimentar é rara nos países desenvolvidos.

Causas

Entre as causas mais comuns que podem levar à deficiência de vitamina E, encontra-se a absorção deficiente de ácidos gordos envolvidos no metabolismo da vitamina E, mutações na proteína de transferência de tocoferol, doentes com fibrose cística (uma desordem pulmonar que também pode afectar a secreção biliar), pacientes com síndromes intestinais e/ou hepáticas ou doenças como a colestase ou cirrose biliar primária, e aqueles com algumas doenças monogénicas hereditárias directa ou indirectamente relacionadas com a vitamina E, tais como a abetalipoproteinemia (um distúrbio digestivo caracterizado por má absorção de gorduras).

Papel da genética

Existem diferentes genes relacionados com os níveis de vitamina E e avaliados pelos nossos peritos genéticos, incluindo o CD36 (polimorfismo rs1761667), SCARB1 (polimorfismo rs11057830 e re5888), TTPA (polimorfismo rs6994076), CYP4F2 (polimorfismo rs2108622), e ZPR1 (polimorfismo rs964184), todos eles envolvidos nos diferentes processos de metabolização e utilização da vitamina E.

Prevenção da deficiência de vitamina E

As nozes, sementes e óleos vegetais estão entre as melhores fontes de alfa-tocoferol, e os vegetais de folha verde e os cereais fortificados contêm quantidades significativas. A maior parte da vitamina E nas dietas americanas é sob a forma de gama-tocoferol de soja, canola, milho, e outros óleos vegetais.

A suplementação de vitamina E não dietética só é adequada para aqueles com deficiências nutricionais, uma vez que o consumo de quantidades elevadas de vitamina E pode causar alterações metabólicas e celulares nos seres humanos, se o valor limiar for excedido, e pode ser um factor de risco para a mortalidade.

GENE OU REGIÃO ESTUDADA


  • CD36
  • SCARB1
  • TTPA
  • CYP4F2
  • ZPR1
  • 11:116603724