Sono profundo

Graças aos registros do eletroencefalograma foi possível, no início do século 21, definir as três principais fases do comportamento em humanos: vigília, sono de movimento rápido dos olhos (REM) e sono não-REM (NREM). O sono REM e NREM ocorrem em ciclos de 90 minutos por noite e o NREM é subdividido em três estágios que, juntamente com o REM, constituem a & ldquo; arquitetura do sono & rdquo; (Sehgal e Mignot, 2011).

O sono de ondas lentas (SWS) ou sono profundo é predominante durante a parte inicial do sono e sua intensidade e duração diminuem durante o período de sono, enquanto o sono REM se torna mais intenso e extensa no final do período de sono. SWS é caracterizado por ondas de encefalograma lentas e de alta amplitude (ondas delta), enquanto no sono REM as ondas são mais rápidas e apresentam baixa amplitude (Rasch e Born, 2013).

Estudos realizados na década de 1930 em gêmeos monozigóticos relataram pela primeira vez a influência da genética no sono. Em 1992, Medori et al. descreveram a primeira variante no gene PRNP ligada à insônia familiar. Desde então, muitas variantes genéticas foram relacionadas ao sono (Zhang e Fu, 2020).

A adenosina é uma substância produzida no cérebro a partir da quebra da molécula de ATP e que gera a necessidade de dormir . Quando a adenosina é acumulada, junto com outras substâncias, reduz a atividade cerebral em algumas áreas relacionadas ao sono promovendo a vigília (Deboer, 2018).

O gene da adenosina desaminase (ADA) codifica uma enzima envolvida no metabolismo de adenosina. Parece que a enzima ADA pode estar envolvida na regulação homeostática do sono-vigília e é expressa nas áreas cerebrais reguladoras do sono. Além disso, foi observado que os níveis de adenosina variam ao longo do período diurno (R & eacute; tey et al., 2005).

A variante funcional rs73598374 (c.22G & gt; A ou D8N) no códon 8 do O gene ADA reduz a atividade da enzima ADA em 20-30%. & Nbsp; A diminuição da atividade enzimática parece levar a um aumento nos níveis de adenosina, que promove o sono profundo ou SWS (Bachmann et al., 2012; R & eacute; tey et al., 2005; Mazzotti et al., 2012). a variante D8N tem sido associado à duração do SWS e à atividade das ondas lentas. Os indivíduos com os genótipos CT e TT têm maior eficiência do sono, maior duração do SWS e intensidade da atividade delta e menos despertares noturnos (Mazzotti et al., 2012).

Em organismos vivos complexos, o relógio interno que modula a fase de atividade durante o dia a luz do sol e a noite é regulado com precisão. O sono é definido como um estado natural reversível de inconsciência e diminuição da capacidade de resposta a estímulos externos com atividade relativamente baixa.

Aceita-se a hipótese de que o tempo do sono em humanos é regulado por dois processos:

1) Processo homeostático S: aumenta durante a vigília e se dissipa durante o sono. Isso se reflete na duração e na qualidade do sono.

2) Processo C: controlado pelo marcapasso circadiano que é englobado pelos ciclos diurnos-noturnos da Terra graças à secreção de melatonina. Ele restringe o sono a uma determinada hora do dia.

A manutenção do comportamento de repouso é essencial para o crescimento e o sistema nervoso. A perda de sono afeta o comportamento humano de uma maneira diferente e algumas pessoas são mais vulneráveis ​​à perda de sono do que outras. Muitas pesquisas foram realizadas para compreender adequadamente as influências genéticas na variabilidade dos parâmetros do sono entre os indivíduos e os mecanismos biológicos subjacentes nos distúrbios associados ao sono.

A duração do sono é um processo regulado, quando o sono é perdido, existem mecanismos que o compensam estendendo o sono subsequente. Outra característica do sono é a profundidade ou intensidade do sono, que varia de acordo com a duração do período de vigília anterior. O sono profundo é a fase do sono em que as ondas delta da atividade elétrica no cérebro mostram uma frequência lenta e, por mais lenta que seja a atividade das ondas, mais profunda é o sono.

O sono profundo, muitas vezes referido como sono de ondas lentas (SWS), é fundamental para a consolidação da memória e envolve a incorporação de memórias adquiridas do hipocampo na rede cerebral do neocórtex para armazenamento de longo prazo.

Aqui é avaliado um marcador genético localizado no gene ADA que codifica uma enzima envolvida na produção de adenosina, uma substância que se acumula durante a vigília e regula a pressão do sono (necessidade de sono) e a profundidade do sono.