Głęboki sen

Dzięki zapisom elektroencefalogramu możliwe było na początku XXI wieku zdefiniowanie trzech głównych etapów zachowania u człowieka: czuwania, snu REM (zwanego również Rapid Eye Movement) oraz snu non-REM (NREM). Sen REM i NREM występuje w cyklach powtarzających się co 90 minut w ciągu nocy, a NREM dzieli się na trzy podetapy, które wraz z REM stanowią "architekturę snu" (Sehgal i Mignot, 2011).

Sen wolnofalowy (SWS) lub sen głęboki dominuje w pierwszej części snu, a jego intensywność i czas trwania zmniejsza się w całym okresie snu (Sehgal i Mignot, 2011).Intensywność i czas trwania SWS zmniejsza się w całym okresie snu, podczas gdy sen NREM staje się bardziej intensywny i obszerny pod koniec okresu snu. SWS znajduje odzwierciedlenie w EEG jako wolne, szerokie fale (fale delta), podczas gdy w śnie REM fale są szybsze i wykazują niską amplitudę (Rasch i Born, 2013).

Badania na bliźniakach monozygotycznych w latach 30. XX wieku po raz pierwszy wykazały wpływ genetyki na sen. W 1992 roku Medori i wsp. opisali pierwszą mutację w genie PRNP związaną z rodzinną bezsennością. Od tego czasu opisano wiele wariantów genetycznych, które mogą być związane ze snem (Zhang i Fu, 2020).

Adenozyna jest substancją wytwarzaną w mózgu z rozpadu cząsteczki ATP, która generuje potrzebę snu. Kiedy adenozyna gromadzi się, wraz z innymi substancjami, zmniejsza aktywność mózgu w niektórych obszarach związanych z pobudzeniem, promując sen (Deboer, 2018). Gen deaminazy adenozyny (ADA) koduje enzym zaangażowany w metabolizm adenozyny. Wydaje się, że enzym ADA może być zaangażowany w homeostatyczną regulację snu-obudzenia i ulega ekspresji w obszarach regulujących sen w mózgu. Poziom adenozyny zmienia się w ciągu doby (Rétey i in., 2005).

Wariant funkcjonalny rs73598374 (c.22G>A lub D8N) w kodonie 8 genu ADA zmniejsza aktywność enzymu ADA o 20-30%. Spadek aktywności enzymu wydaje się prowadzić do wzrostu poziomu adenozyny, co promuje SWS lub głęboki sen (Bachmann i in., 2012; Rétey i in., 2005; Mazzotti i in., 2012). Polimorfizm D8N został powiązany z czasem trwania SWS i aktywnością fal wolnych. Osoby z genotypami TC i TT mają wyższą efektywność snu, dłuższy czas trwania SWS i intensywność aktywności delta oraz mniejszą liczbę nocnych przebudzeń (Mazzotti i in., 2012).

W złożonych organizmach żywych precyzyjnie regulowany jest zegar wewnętrzny, który moduluje fazę aktywności w ciągu dnia światło słoneczne, a w nocy - noc. Sen jest definiowany jako naturalny, odwracalny stan nieświadomości i zmniejszonej reaktywności na bodźce zewnętrzne przy stosunkowo niskiej aktywności.

Przyjęto hipotezę, że czas snu u człowieka jest regulowany przez dwa procesy:

1) Proces homeostatyczny S: zwiększa się w czasie czuwania i rozprasza w czasie snu. Znajduje ona odzwierciedlenie w czasie trwania i jakości snu.

2) Proces C: kontrolowany przez rozrusznik okołodobowy, który dzięki wydzielaniu melatoniny jest objęty ziemskim cyklem dzień-noc. Ogranicza sen do ustalonej pory dnia.

Odpoczynek- zachowanie jest niezbędne dla wzrostu i układu nerwowego. Utrata snu wpływa na zachowanie człowieka w różny sposób, a niektóre osoby są bardziej podatne na utratę snu niż inne. Przeprowadzono wiele badań, aby właściwie zrozumieć wpływy genetyczne na zmienność parametrów snu u poszczególnych osób oraz mechanizmy biologiczne leżące u podstaw zaburzeń związanych ze snem.

Czas trwania snu jest procesem regulowanym, w momencie utraty snu istnieją mechanizmy, które go kompensują poprzez wydłużenie kolejnego snu. Inną cechą snu jest głębokość snu lub intensywność snu, która zmienia się w zależności od długości poprzedniego okresu czuwania. Sen głęboki to faza snu, w której aktywność elektryczna fal delta w mózgu wykazuje powolną częstotliwość, i o ile powolna jest aktywność fal, o tyle głębszy jest sen.

Głęboki sen, często określany jako sen wolnofalowy (SWS), ma fundamentalne znaczenie dla konsolidacji pamięci i wiąże się z włączeniem nabytych wspomnień z hipokampa do sieci neokorowej mózgu w celu ich długotrwałego przechowywania.

Oceniono tu marker genetyczny zlokalizowany w genie ADA, który koduje enzym biorący udział w produkcji adenozyny, substancji, która gromadzi się podczas czuwania i reguluje ciśnienie snu (potrzebę snu) oraz głębokość snu.