Sercowy odstęp QT (QTc) określa czas, jaki upływa pomiędzy skurczem a relaksacją komór serca. Może on ulec skróceniu przy szybszym rytmie serca lub wydłużeniu przy wolniejszym bez dalszych konsekwencji, jednak nieprawidłowości w tym odstępie mogą wywołać implikacje kliniczne.
Odstęp QT
Odstęp QT reprezentuje czas trwania skurczu lub rozkurczu komór (zestaw depolaryzacji i repolaryzacji komór) i jest wizualizowany na elektrokardiogramie jako okres pomiędzy początkiem fali Q a końcem fali T. Wartość ta może zmieniać się w sytuacjach fizjologicznych odwrotnie proporcjonalnie do wartości rytmu serca bez większych konsekwencji. Istnieją jednak różne stany kliniczne, które wywołują nieprawidłowe zwiększenie lub zmniejszenie tego odstępu u osób, które mogą być predysponowane genetycznie.
O nieprawidłowo długim QTc mówimy, gdy przekracza on 440 milisekund (ms) u mężczyzn i 460 ms u kobiet. To zwiększenie klinicznego QTc może być spowodowane nabytymi sytuacjami niskiego stężenia we krwi potasu (hipokaliemia), magnezu (hipomagnezemia), wapnia (hipokalcemia), w przypadkach hipotermii, niedokrwienia mięśnia sercowego, zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego albo z powodu obecności wysokiego ciśnienia krwi (hipokaliemia).W przypadku hipotermii, niedokrwienia mięśnia sercowego, zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego lub w związku ze stosowaniem niektórych leków, takich jak niektóre leki przeciwpsychotyczne, przeciwarytmiczne lub antybiotyki, a także postaci wrodzonych w przypadku zespołu długiego QT. Zespół długiego QT jest wrodzoną, strukturalną kanałopatią sercowych kanałów wapniowych i/lub sodowych lub białek biorących udział w modulacji prądów jonowych. Do najistotniejszych objawów należą epizody omdleń, które mogą prowadzić do zatrzymania krążenia i nagłej śmierci sercowej. W niektórych przypadkach może wiązać się z manifestacjami pozasercowymi, takimi jak m.in. głuchota czy zaburzenia neurorozwojowe.
O nieprawidłowo krótkim QTc mówimy, gdy nie osiąga on wartości <350ms. Obniżenie to może być również nabyte w związku z podwyższonym poziomem wapnia we krwi (hiperkaliemia), lub potasu (hiperkaliemia) do stosowania leku antyarytmicznego digoksyny, a także wrodzonej postaci zespołu krótkiego QT. Ta dziedziczna patologia polega na zaburzeniu kanałów potasowych związanych ze zwiększonym ryzykiem napadowego migotania przedsionków i komór oraz nagłej śmierci sercowej. Większość pacjentów prezentuje objawy takie jak migotanie przedsionków, kołatanie serca czy omdlenia.
W każdym przypadku zalecana jest obserwacja w przypadku sugestywnych elektrokardiogramów, rodzinnego występowania nagłej śmierci oraz osobistych historii omdleń lub migotania o nieznanym pochodzeniu.
Liczba obserwowanych wariantów
13,5 miliona wariantów
Liczba analizowanych loci
34 loci
Analizowane geny
Bibliografia
Al-Azaam B et al. Atrial Fibrillation in Inherited Channelopathies. Card Electrophysiol Clin. 2021 Mar;13(1):155-163.
Schwartz PJ et al. Inherited cardiac arrhythmias. Nat Rev Dis Primers. 2020;6(1):58.
Loussouarn G i wsp . Różnorodność wzrostu, średnicy, koloru i kształtu ludzkich włosów. Badanie in vivo na młodych dorosłych z 24 różnych grup etnicznych obserwowanych na pięciu kontynentach. Eur J Dermatol 2016; 26(2): 144-54.
Arking DE et al . Genetic association study of QT interval highlight's role for calcium signaling pathways in myocardial repolarization. Nature Genetics, 22 Jun 2014, 46(8):826-836.
