Choroba spichrzeniowa glikogenu typu 1A (Choroba von Gierkego)

Glikogenoza typu 1A to autosomalna recesywna choroba metaboliczna, która wpływa na wytwarzanie glukozy z glikogenu. Prowadzi do nieprawidłowego gromadzenia glikogenu i niskiego poziomu glukozy we krwi, co może skutkować napadami hipoglikemii i ciężką kwasicą.

Choroby spichrzeniowe glikogenu (GSD) to grupa dziedzicznych zaburzeń genetycznych. W tym rodzaju chorób metabolicznych glikogen (forma magazynowa cukru w organizmie) jest syntetyzowany lub degradowany w sposób nieprawidłowy. Dotyczą one głównie wątroby i mięśni, które są głównymi miejscami magazynowania glikogenu.

Glikogenoza typu 1A (GSD-1A), znana również jako choroba Von Gierke, stanowi 90% wszystkich przypadków GSD. GSD-1A jest spowodowana niedoborem enzymu glukozo-6-fosfatazy, który jest zaangażowany w glikogenolizę, proces metaboliczny, w którym glukoza jest uwalniana z glikogenu. Prowadzi to do nagromadzenia nieprawidłowej ilości glikogenu w niektórych tkankach i niskiego poziomu cukru we krwi.

Częstość występowania GSD-1A wynosi 1 przypadek na 100 000 osób, przy czym częściej występuje w populacji Żydów aszkenazyjskich.

Symptomy

Zaburzenie to objawia się w pierwszym roku życia hipoglikemią i hepatomegalią (powiększeniem wątroby) z powodu nagromadzenia glikogenu. Hipoglikemii, która może być mniej lub bardziej nasilona, towarzyszy kwasica mleczanowa i hiperlipidemia, która obejmuje zarówno podwyższone trójglicerydy, jak i cholesterol.

Często występuje również hiperurykemia, czyli nadmiar kwasu moczowego we krwi, będący wynikiem zwiększonego metabolizmu puryn i niewydolności nerek.

Glikogenoza typu 1 wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia gruczolaków wątroby, które mogą wystąpić wraz z krwotokami wewnątrzwątrobowymi i ostrą anemią.

Ocena aktywności glukozo-6-fosfatazy w wątrobie oraz obecność agregatów glikogenu w komórkach wątroby lub hepatocytach jest niezbędna do rozpoznania.

Zarządzanie chorobami

Postępowanie u pacjentów z GSD-1A koncentruje się na kontroli stężenia glukozy we krwi i zapobieganiu zaburzeniom metabolicznym oraz długotrwałym powikłaniom. W tym celu dostępne są specjalne diety, takie jak terapia skrobią kukurydzianą oraz diety bogate w węglowodany złożone, w których ograniczone są owoce. Zalecane jest również częste karmienie, a w przypadku niemowląt i dzieci można zastosować ciągłe karmienie przez zgłębnik nosowo-żołądkowy. W celu uzupełnienia niedoborów spowodowanych ograniczeniami pokarmowymi stosuje się suplementy, takie jak wapń, witamina D oraz kompleksy multiwitaminowe z minerałami, żelazem i cynkiem. Konieczny jest wielodyscyplinarny zespół specjalizujący się w chorobach metabolicznych.

Analizowane geny

G6PC1

Bibliografia

Bali DS, El-Gharbawy A, Austin S, et al . Glycogen Storage Disease Type I. 2006 Apr 19 [updated 2021 Oct 14]. In: Adam MP, Mirzaa GM, Pagon RA, Wallace SE, Bean LJH, Gripp KW, Amemiya A, editors. GeneReviews® [Internet]. Seattle (WA): University of Washington, Seattle; 1993-2022.

Kishnani PS, Austin SL, Abdenur JE, et al . Diagnosis and management of glycogen storage disease type I: a practice guideline of the American College of Medical Genetics and Genomics. Genet Med. 2014 Nov;16(11):e1.

Niba ETE, Wijaya YOS, Awano H, et al . DBS Screening for Glycogen Storage Disease Type 1a: Detection of c.648G>T Mutation in G6PC by Combination of Modified Competitive Oligonucleotide Priming-PCR and Melting Curve Analysis. Int J Neonatal Screen. 2021 Nov 16;7(4):79.

Nie robiłaś jeszcze testu DNA?

Zrób sobie badanie genetyczne i dowiedz się wszystkiego o sobie.

starter
Test DNA Starter

Pochodzenie, Cechy i Wellness

Kup
starter
Test DNA Advanced

Zdrowie, Pochodzenie, Cechy i Wellness

Kup
Test DNA, którego szukałeś
Kup