Kwas walproinowy (Działania niepożądane)

Kwas walproinowy jest lekiem przeciwpadaczkowym i stabilizującym nastrój, stosowanym w leczeniu padaczki i zaburzenia dwubiegunowego. Polimorfizmy w genie POLG były związane ze zwiększeniem liczby powiązanych z nim toksycznych reakcji wątrobowych.

Kwas walproinowy (VPA), znany również jako walproinian sodu, walproinian magnezu lub po prostu walproinian jest lekiem przeciwpadaczkowym i stabilizatorem nastroju, który jest stosowany w leczeniu chorób takich jak padaczka lub choroba dwubiegunowa. VPA zwiększa mózgowy poziom GABA, obniża poziom aminokwasów pobudzających i modyfikuje przewodnictwo potasu.

Jeśli chcesz poznać wszystkie substancje, które analizujemy w naszym teście DNA, zajrzyj do sekcji poświęconej zgodności farmakologicznej lub farmakogenetyka.

PRZECIWWSKAZANIA

Nadwrażliwość na walproinian sodu.

VPA jest przeciwwskazany w przypadku ostrego zapalenia wątroby, przewlekłego zapalenia wątroby, osobistej lub rodzinnej historii ciężkiego zapalenia wątroby, porfirii wątrobowej, wcześniejszej lub obecnej choroby wątroby i (lub) ciężkich zaburzeń czynności wątroby lub trzustki, zaburzeń metabolizmu aminokwasów rozgałęzionych lub cyklu mocznikowego, znanych zaburzeń mitochondrialnych wywołanych mutacją w genie jądrowym kodującym mitochondrialny enzym polimerazę gamma, takich jak zespół Alpersa-Huttenlochera. VPA jest również przeciwwskazany u dzieci poniżej 2 roku życia, u których podejrzewa się zaburzenia związane z gamma-polimerazą.

ŚRODKI OSTROŻNOŚCI:

Należy zachować ostrożność u pacjentów z niewydolnością nerek. Skrajne środki ostrożności u pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym a wartość benefit-risk. Środki ostrożności u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby, odnotowano maksymalne ryzyko u niemowląt i dzieci w wieku poniżej 3 lat z uszkodzeniem mózgu, opóźnieniem psychicznym lub metaboliczną lub zwyrodnieniową chorobą genetyczną: przed rozpoczęciem leczenia należy kontrolować czynność wątroby i okresowo monitorować ją przez pierwsze 6 miesięcy leczenia.

U dzieci w wieku poniżej 3 lat zaleca się monoterapię i należy unikać jednoczesnego stosowania z salicylanami ze względu na ryzyko toksyczności wątrobowej. Zawiesić w przypadku zapalenia trzustki. Wykonać badania hematologiczne przed rozpoczęciem leczenia, interwencji chirurgicznej oraz w przypadku wystąpienia siniaków lub samoistnych krwotoków.

Nie należy spożywać alkoholu. Przy podejrzeniu niedoboru enzymatycznego cyklu mocznikowego wykonać testy metaboliczne.

Możliwy przyrost masy ciała na początku leczenia. Zmiany w leczeniu lub jego przerwanie powinny być dokonywane stopniowo.

Nie podawać dziewczętom, młodocianym kobietom, kobietom w wieku rozrodczym i kobietom w ciąży, chyba że alternatywne sposoby leczenia nie są skuteczne lub nie są tolerowane, potencjał teratogenny i ryzyko rozwoju zaburzeń rozwojowych u dzieci w macicy są wysokie. Kobiety w wieku rozrodczym powinny stosować skuteczną metodę antykoncepcji i należy im wyjaśnić ryzyko w przypadku zajścia w ciążę. Jeśli pacjentka zajdzie w ciążę, dokonana zostanie ocena korzyści i ryzyka kontynuacji leczenia, z uwzględnieniem innych alternatyw terapeutycznych.

Monitorować występowanie oznak myśli i zachowań samobójczych

U pacjentów, u których podejrzewa się lub występuje choroba mitochondrialna (objawy kliniczne tych podstawowych chorób mitochondrialnych spowodowanych mutacjami mitochondrialnego DNA, jak również jądrowego genu kodującego polimerazę gamma mogą być wywołane lub pogorszone) badanie na obecność mutacji polimerazy gamma zgodnie z aktualną praktyką kliniczną dotyczącą oceny diagnostycznej takich zaburzeń

SKUTKI UBOCZNE

Niedokrwistość, małopłytkowość, zwiększenie masy ciała, drżenie, zaburzenia pozapiramidowe, osłupienie, senność, drgawki, zaburzenia pamięci, ból głowy, oczopląs, zawroty głowy po wstrzyknięciu, głuchota, nudności, ból brzucha, biegunka, nadwrażliwość, łysienie (przemijające, związane z dawką) , hiponatremia, krwotok, uszkodzenie wątroby, dysmenorrhea, dezorientacja, agresja, pobudzenie i zaburzenia uwagi.

INTERAKCJE FARMAKOLOGICZNE:

VPA potęguje działanie neuroleptyków, MAOI, leków przeciwdepresyjnych i benzodiazepin.

Przyjmowanie VPA zwiększa stężenie w osoczu fenobarbitalu, wolnej fenytoiny, prymidonu, karbamazepiny, lamotryginy, zidowudyny, nimodypiny i etosuksymidu.

Stężenie kwasu walproinowego w surowicy zmniejszają: fenytoina, fenobarbital, karbamazepina i karbapenemy.

Stężenie kwasu walproinowego w surowicy zwiększają: felbamat, cymetydyna, fluoksetyna i erytromycyna.

VPA zmniejsza klirens felbamatu. Istnieje ryzyko krwawienia, jeśli jest przepisywany razem z lekami przeciwzakrzepowymi i ASA.

Ryzyko wystąpienia drgawek w przypadku stosowania meflochiny.

Toksyczność wątroby nasilona przez alkohol.

Należy dostosować dawkę w przypadku jednoczesnego stosowania z ryfampicyną.

Ryzyko encefalopatii i (lub) hiperamonemii w przypadku jednoczesnego stosowania z topiramatem.

VPA zwiększa ekspozycję propofolu, dlatego zaleca się zmniejszenie dawek propofolu podczas leczenia walproinianem.

Przyjmowanie VPA może dawać fałszywie dodatnie wyniki w testach wydalania ciał ketonowych.

NAZWY MAREK

  • Depakine ®
  • Kwas walproinowy ®.

Analizowane geny

POLG

Bibliografia

Nanau RM, Neuman MG. Adverse drug reactions induced by valproic acid. Clin Biochem, 2013; 46 (15): 1323-38.

Stewart JD, Horvath R, Baruffini E, et al. Polymerase ɣ Gene POLG Determines the Risk of Sodium Valproate-Induced Liver Toxicity. Hrepatology, 2010; 52(5):1791-6.

Uusimaa J, Hinttala R, Rantala H, Päivärinta M, Herva R, Röyttä M, et al. Homozygous W748S mutation in the POLG1 gene in patients with juvenile-onset Alpers syndrome and status epilepticus. Epilepsia, Blackwell Publishing Inc; 2008; 49(6):1038–45.

Saneto RP, Lee I-C, Koenig MK, Bao X, Weng S-W, Naviaux RK, et al. POLG DNA testing as an emerging standard of care before instituting valproic acid therapy for pediatric seizure disorders. Seizure, 2010; 19(3):140–6.

Sitarz KS, Elliott HR, Karaman BS, Relton C, Chinnery PF, Horvath R. Valproic acid triggers increased mitochondrial biogenesis in POLG-deficient fibroblasts. Mol Genet Metab, 2014; 112 (1): 57-63.

Nie robiłaś jeszcze testu DNA?

Zrób sobie badanie genetyczne i dowiedz się wszystkiego o sobie.

starter
Test DNA Starter

Pochodzenie, Cechy i Wellness

Kup
starter
Test DNA Advanced

Zdrowie, Pochodzenie, Cechy i Wellness

Kup
Test DNA, którego szukałeś
Kup