Witamina E lub tokoferol jest witaminą rozpuszczalną w tłuszczach, która funkcjonuje jako przeciwutleniacz i jest ważna ze względu na rolę w procesach przeciwzapalnych, hamowanie agregacji płytek krwi i działanie wzmacniające odporność.
Poziom witaminy E
Termin witamina E obejmuje 8 związków, cztery tokoferole i 4 tokotrienole, które występują naturalnie w żywności pochodzenia roślinnego. Tokoferol jest główną i najbardziej obfitą formą witaminy E i może być alfa-tokoferolem, beta-tokoferolem, gamma-tokoferolem i delta-tokoferolem.
Człowiek nie jest w stanie zsyntetyzować witaminy E, dlatego konieczny jest dostęp do niej poprzez żywność, poprzez spożywanie pokarmów ze źródeł roślinnych, ponieważ witamina E powstaje w wyniku procesów fotosyntezy w roślinach.
Witamina E jest nierozpuszczalna w wodzie. Przeciwnie, jest rozpuszczalna w tłuszczach, podobnie jak witaminy A, D i K. Z tego powodu wchłanianie witaminy E zależy od wchłaniania lipidów w jelicie, wymaga wydzielania trzustkowego i żółciowego. Po związaniu z komórkami nabłonka jelita, witamina E jest włączana do chylomikronów, będąc wydzielana do krążenia systemowego.
Witamina E jest niezbędna w zapobieganiu stresowi oksydacyjnemu poprzez hamowanie wytwarzania reaktywnych form tlenu podczas utleniania tłuszczów. Chroni również błonę komórkową i jest niezbędna do utrzymania prawidłowej homeostazy mięśni szkieletowych.
Niedobór witaminy E spowodowany niskim spożyciem w diecie jest rzadki w krajach rozwiniętych. Niedobór witaminy E jest zwykle wtórny do zaburzeń utrudniających wchłanianie witaminy E z tłuszczów, takich jak zaburzenia czynności wątroby, zaburzenia metabolizmu tłuszczów i zaburzenia wydzielania żółci.
Do najczęstszych przyczyn niedoboru witaminy E należą: upośledzone wchłanianie kwasów tłuszczowych biorących udział w metabolizmie witaminy E, mutacje w białku transferującym tokoferol, pacjenci z mukowiscydozą (choroba płuc, która może również wpływać na wydzielanie żółci), pacjenci z.Należą do nich pacjenci z mukowiscydozą (zaburzeniem płuc, które może również wpływać na wydzielanie żółci), pacjenci z zespołami lub chorobami jelit i (lub) wątroby, takimi jak cholestaza lub pierwotna marskość żółciowa, oraz osoby z niektórymi dziedzicznymi chorobami monogenowymi bezpośrednio lub pośrednio związanymi z witaminą E, takimi jak abetalipoproteinemia (zaburzenie trawienia charakteryzujące się złym wchłanianiem tłuszczów).
Analizowane geny
CD36
CYP4F2
SCARB1
TTPA
ZPR1
Bibliografia
Galmés S., Serra F., Palou A . Vitamin E Metabolic Effects and Genetic Variants: A Challenge for Precision Nutrition in Obesity and Associated Disturbances. Nutrients. 2018; 10(12): 1919.
Major J.M., Yu K., Wheeler W., et al . Genome-wide association study identifies common variants associated with circulating vitamin E levels. Hum Mol Genet. 2011 Oct 1;20(19):3876-83.
Niforou A, Konstantinidou V, Naska A. Genetic Variants Shaping Inter-individual Differences in Response to Dietary Intakes-A Narrative Review of the Case of Vitamins. Front Nutr. 2020;7:558598.
Wang T, Xu L . Circulating Vitamin E Levels and Risk of Coronary Artery Disease and Myocardial Infarction: A Mendelian Randomization Study. Nutrients. 2019;11(9):2153.
Wright M.E., Peters U., Gunter M.J., et al . Association of variants in two vitamin e transport genes with circulating vitamin e concentrations and prostate cancer risk. Cancer Res. 2009;69(4):1429-38.
Rizvi S., Raza S.T., et al . The Role of Vitamin E in Human Health and Some Diseases. Sultan Qaboos Univ Med J. 2014 May; 14(2): e157-e165.
