Epigenetische Alterung

Intrinsische epigenetische Altersbeschleunigung bezieht sich auf ein Phänomen, bei dem das biologische Alter, das durch epigenetische Marker wie die DNA-Methylierung bestimmt wird, im Vergleich zum chronologischen Alter einer Person schneller voranschreitet.Intrinsische epigenetische Altersbeschleunigung bezieht sich auf ein Phänomen, bei dem das biologische Alter, das durch epigenetische Marker wie die DNA-Methylierung bestimmt wird, im Vergleich zum chronologischen Alter einer Person schneller voranschreitet.

Die Epigenetik ist ein Teilgebiet der Genetik, das sich mit der Frage beschäftigt, wie Umweltfaktoren und Verhaltensweisen Veränderungen der Genaktivität bewirken können, ohne die DNA-Sequenz zu verändern. Epigenetische Veränderungen können sich darauf auswirken, wie Gene an- oder abgeschaltet werden, was wiederum biologische Prozesse wie Alterung, Zellumsatz und allgemeine Gesundheit beeinflussen kann.

Das chronologische Alter wird durch die Zeit bestimmt, die seit der Geburt verstrichen ist, während sich das biologische Alter darauf bezieht, wie die Zellen, Gewebe und Organe einer Person biologisch altern, was aufgrund genetischer, epigenetischer und umweltbedingter Faktoren variieren kann. Die Epigenetik ermöglicht es, diesen Unterschied zwischen dem chronologischen und dem biologischen Alter zu verstehen und zu messen.

Bei Menschen, deren epigenetisches Alter höher ist als ihr chronologisches Alter, beschleunigt sich ihr epigenetisches Alter, was mit einem erhöhten Sterberisiko und verschiedenen altersbedingten Gesundheitsproblemen wie neurodegenerativen Erkrankungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder bestimmten Krebsarten in Verbindung gebracht wird.

Die von Steve Horvath entwickelte epigenetische Uhr ist ein Instrument zur Messung des biologischen Alters des menschlichen Gewebes. Dieser fortschrittliche Ansatz basiert auf der Untersuchung der DNA-Methylierung, einem epigenetischen Prozess, bei dem sich Methylgruppen an Cytosine in der Nukleotidsequenz anlagern.

Anzahl der beobachteten Varianten

13,5 Millionen Varianten

Anzahl der Risikoloci

25 loci

Analysierte Gene

AKIRIN1 C1orf112 CD34 CSPG5 CYRIA EDARADD MECOM NHLRC1 P2RX3 PBX1 PPP1R17 RERE RIPPLY3 RPN1 SCGN SETBP1 SLC27A2 TERT TET2 TMEM121B TMEM263 TRIM59 TSC22D2 ZFHX3

Bibliographie

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