Belastungsbedingter Muskelschaden (Anfangsphase)

Das Vorhandensein bestimmter genetischer Varianten kann erklären, warum manche Menschen weniger verletzungsanfällig sind als andere und sich leichter von längerem und anstrengendem Sport erholen. Wenn wir wissen, wie jemand auf eine bestimmte Art von Übung reagiert, können wir unser Training individuell gestalten und gleichzeitig das Verletzungsrisiko im Zusammenhang mit einer Muskelüberlastung verringern.

Bei körperlicher Anstrengung können Muskelschäden durch eine Reihe von zwei Arten von Veränderungen entstehen, von denen einige früh einsetzen und mechanischen Ursprungs sind, während andere eine Folge der vorhergehenden sind und auf den ausgelösten Entzündungsprozess zurückzuführen sind.

Das exzentrische Bewegungstraining ist eines der am häufigsten verwendeten Modelle. Exzentrische Übungen sind Übungen, bei denen die Muskeln gedehnt werden, während ihre Kontraktion aufrechterhalten wird, wie z. B. Kniebeugen.

Diese Art von Übung wird in einer Vielzahl von Sportarten erfolgreich in das Training einbezogen, um Muskelkraft, Koordination und Leistung zu verbessern. Es ist bekannt, dass sich die elastischen Eigenschaften von Muskeln und Bindegewebe verändern. Da sie jedoch eine exzentrische Übungsphase beinhaltet, ist sie in hohem Maße mit Muskelschäden und Muskelkater verbunden.

Da ältere Menschen anscheinend anfälliger für trainingsbedingte Muskelschäden sind als jüngere Erwachsene, besteht bei älteren Menschen mit einer genetischen Veranlagung für erhöhte Muskelschäden möglicherweise ein erhöhtes Risiko für Muskel- und Sehnenverletzungen.

Es gibt Anhaltspunkte dafür, dass Muskelschäden im Frühstadium, die durch mechanische Schäden vor einer Entzündung entstehen, mit verschiedenen genetischen Varianten in Verbindung gebracht werden können. In der ersten Phase oder dem ersten Stadium der Muskelschädigung treten Veränderungen in den Muskelstrukturen auf, die für die Kontraktion der Myofibrillen, der kontraktilen Strukturen innerhalb der Muskelzellen, verantwortlich sind. Die Proteine, die die Myofibrillen bilden (z. B. Kollagen, Aktin, Myosin, Desmin, Titin) und andere Proteine, die mit dem Zytoskelett der Zelle und der extrazellulären Matrix interagieren, werden geschädigt.

Es wurden zwei Polymorphismen identifiziert, die mit Muskelschäden in dieser frühen Phase nach dem Training in Verbindung gebracht werden. Diese Marker finden sich in den Genen ACTN3 und MYLK2.

Das ACTN3-Gen kodiert für ein Muskel-Sehnen-Interaktionsprotein, und der untersuchte Marker hat Auswirkungen auf das Risiko von Muskelverletzungen. Personen, die zwei Kopien dieser Mutation tragen, sind nicht in der Lage, das Alpha-Actinin-3-Protein zu produzieren, was die Genesung behindert. Das Fehlen von Alpha-Actinin-3 führt aufgrund der kompensatorischen Wirkung des Alpha-Actinin-2-Proteins nicht zu Krankheiten, beeinträchtigt aber die Fitness.

Das MYLK2-Gen hingegen ist für die Produktion des Enzyms "Myosin Light Chain Kinase 2" verantwortlich, das im erwachsenen Skelettmuskel in den Muskelfasern exprimiert wird, und Varianten, die sich auf seine Produktion auswirken, können mit der Muskelkraft und dem Blutspiegel von Kreatinkinase, einem Marker für den Muskelabbau, zusammenhängen.

Beide Marker wiederum wurden mit einem erhöhten Risiko für Rhabdomyolyse (Abbau von Muskelgewebe, bei dem der Inhalt der Muskelfasern ins Blut gelangt) in Verbindung gebracht.

Anzahl der beobachteten Varianten

13,5 Millionen Varianten

Anzahl der in der Studie analysierten Varianten

2 Varianten

Bibliographie

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