Belastungsbedingter Muskelschaden (Regenerationskapazität)

Varianten, die Gene betreffen, die an der Aktivierung der für die Muskelregeneration verantwortlichen Zellen beteiligt sind, sind wichtig, um zu verstehen, warum manche Menschen nach einer Muskelverletzung länger brauchen, um sich zu erholen.

Die Schädigung des Muskels umfasst eine Reihe von Veränderungen, die in drei Hauptphasen ablaufen: eine erste Phase, in der mechanische Schäden auftreten. Die zweite Phase, die eine Folge der ersten ist, in der eine Entzündung auftritt, und schließlich die Regenerationsphase nach einer Muskelschädigung.

In der dritten Phase der Muskelregeneration sind die Satellitenzellen aktiv beteiligt. Diese Zellen sind die Stammzellen des Muskels und befinden sich rund um die Muskelzellen (die so genannten Muskelfasern). Die Satellitenzellen werden durch Substanzen aktiviert, die in der vorangegangenen Entzündungsphase produziert wurden, und beteiligen sich an der Regeneration geschädigter Fasern oder ersetzen abgestorbene Fasern, so dass sich der Muskel nach einer Verletzung erholen kann.

Wie wir bereits angedeutet haben, muss es ein Entzündungssignal geben, durch das die Satellitenzellen aktiviert werden, damit sich die Muskeln nach dem Training regenerieren können. Es gibt Studien, die bestimmte genetische Varianten mit diesem Entzündungssignal und damit mit einer größeren oder geringeren Fähigkeit zum Muskelumbau in Verbindung bringen. Eine geringere Fähigkeit zum Muskelumbau bedeutet, dass nach einer Verletzung eine längere Erholungszeit erforderlich ist. Es wurden zwei genetische Polymorphismen identifiziert, die mit diesem Entzündungssignal und somit mit einer größeren oder geringeren Fähigkeit zur Muskelregeneration zusammenhängen. Diese Polymorphismen finden sich in den Genen SOD2 und SLC30A8.

Das SOD2-Gen produziert das Protein Superoxiddismutase 2, das eine antioxidative Wirkung hat, den Muskel vor freien Radikalen schützt und die Muskelregeneration erleichtert. Die mangelnde Funktionalität dieses Proteins kann zur Anhäufung von freien Radikalen und zum Zelltod in den Muskelfasern führen.

Das SLC30A8-Gen hingegen wird mit der Insulinreaktion in Verbindung gebracht und steht indirekt mit Muskelkraft und -masse in Zusammenhang, da die Glykogensynthese und der Glukosetransport zum Muskel beeinträchtigt werden.

Anzahl der beobachteten Varianten

13,5 Millionen Varianten

Anzahl der in der Studie analysierten Varianten

2 Varianten

Bibliographie

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