Vitamin A ist ein Sammelbegriff für mehrere fettlösliche Substanzen wie Retinol, Retinylpalmitat und Beta-Carotin. Seine verschiedenen Metaboliten sind für das Sehvermögen, die Zelldifferenzierung, die epitheliale Barrierefunktion und die Immunfunktion unerlässlich.
Niveaus an Vitamin A (Beta-Carotin)
Vitamin A ist ein essenzieller Mikronährstoff, der eine wichtige Rolle bei einer Vielzahl physiologischer Prozesse spielt, darunter Sehkraft, Immunreaktion, Zelldifferenzierung und -vermehrung, interzelluläre Kommunikation und Fortpflanzung.Es ist ein Sammelbegriff für Retinol und seine aktiven Metaboliten, einschließlich Retinal, Retinylester und Retinsäure.
Vitamin A wird in zwei Formen über die Nahrung aufgenommen, da wir dieses Vitamin nicht synthetisieren können. Vorgebildetes Vitamin A (Retinol und Retinylester) wird aus tierischen Quellen wie Fleisch, Milchprodukten und Fisch gewonnen. Provitamin A (Beta-Carotin) wird aus farbigem Obst und Gemüse gewonnen. Beide Formen des aufgenommenen Vitamins A müssen nach der Aufnahme in Retinal und Retinsäure umgewandelt werden, um biologische Prozesse zu unterstützen.
Beta-Carotinoide und Carotinoide im Allgemeinen wirken als Antioxidantien, die den Körper vor reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) schützen, und spielen eine wichtige Rolle bei der Vorbeugung zahlreicher Erkrankungen, einschließlich Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Diabetes. Studien deuten darauf hin, dass Carotine eine schützende Wirkung auf nichtalkoholische Fettlebererkrankungen und Lungenkrebs haben.
Bei Vitamin-A-Mangel wird das normale Epithel durch ein geschichtetes, verhornendes Epithel in den Augen, den periokularen Drüsen, den Atemwegen, dem Verdauungstrakt und dem Urogenitaltrakt ersetzt. Ein Überschuss an Vitamin A verursacht akute und chronische Gesundheitsschäden.
Ein Vitamin-A-Mangel ist weltweit viel häufiger als eine Vitamin-A-Toxizität. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) schätzt, dass jährlich 3 Millionen Kinder einen klinischen Vitamin-A-Mangel entwickeln, verglichen mit den geschätzten 200 Fällen von Vitamin-A-Toxizität, die jährlich diagnostiziert werden.
Die Bildung von Vitamin A aus Provitamin A hängt von der Effizienz der Absorption und der Effizienz der Umwandlung der wichtigsten aktiven Metaboliten von Vitamin A wie Retinal, Retinol und Retinsäure ab. Es wurden interindividuelle Unterschiede bei der Absorption und Umwandlung von Carotinoiden in die biologisch aktiven Formen von Vitamin A beobachtet, und Studien deuten darauf hin, dass bestimmte Einzelnukleotid-Polymorphismen in Genen, die für Enzyme kodieren, die an der Absorption und Umwandlung von Beta-Carotin beteiligt sind, einen Teil dieser Variabilität erklären könnten.

Analysierte Gene
Bibliographie
Borel P. et Desmarchelier C. Genetic Variations Associated with Vitamin A Status and Vitamin A Bioavailability. Nutrients. 2017 Mar; 9(3): 246.
Ferrucci L., Perry J.R.B., et al. Common Variation in the ?-Carotene 15,15?-Monooxygenase 1 Gene Affects Circulating Levels of Carotenoids: A Genome-wide Association Study. Am J Hum Genet. 2009 Feb 13; 84(2): 123–133.
Yabuta H., Urata M.., et al. Common SNP rs6564851 in the BCO1 Gene Affects the Circulating Levels of ?-Carotene and the Daily Intake of Carotenoids in Healthy Japanese WomenPLoS One. 2016; 11(12): e0168857.
Chea E.P., Lopez M.J., et al. (2021) Vitamin A. StatPearls
Debelo H., Novotny J.A. et al. (2017) Vitamin A. Adv Nutr. 2017 Nov; 8(6): 992–994.