Vitamin B12 Niveaus

Vitamin B12 (Cobalamin) ist ein wasserlösliches Vitamin, das aus tierischen Produkten wie rotem Fleisch, Milchprodukten und Eiern gewonnen wird. Es ist für die DNA-Synthese und die zelluläre Energieproduktion unerlässlich.

Vitamin B12, auch Cobalamin genannt, umfasst mehrere Formen, darunter Cyano-, Methyl-, Desoxyadenosyl- und Hydroxycobalamin. Es gibt keine natürlich vorkommenden bioaktiven Formen von Vitamin B12 aus pflanzlichen Quellen, und die Cyanoform, die in Nahrungsergänzungsmitteln verwendet wird, kommt nur in Spuren in Lebensmitteln vor.

Vitamin B12 wird als Cofaktor für Enzyme verwendet, die an der Synthese von DNA, Fettsäuren und Myelin beteiligt sind. Folglich kann ein B12-Mangel hämatologische und neurologische Symptome verursachen.

In der Regel ist Vitamin B12 im Serum an Proteine gebunden, die als Transcobalamine bezeichnet werden, und der größte Teil des Vitamins wird an Haptocorrin und andere Arten von Transcobalaminen gebunden transportiert.

Ein klinischer B12-Mangel mit hämatologischen oder neurologischen Manifestationen ist relativ selten. Ein Vitamin-B12-Mangel kann auf verschiedenen Ursachen beruhen:

• Autoimmun: Die perniziöse Anämie ist eine Autoimmunerkrankung, bei der Antikörper gegen den intrinsischen Faktor gebildet werden. Intrinsic Factor ist ein Glykoprotein, das von den Parietalzellen des Magens produziert wird und für die Aufnahme von B12 im terminalen Ileum notwendig ist. Antikörper gegen den Intrinsic-Faktor binden sich an den Intrinsic-Faktor und hemmen dessen Wirkung, so dass die Aufnahme von B12 durch das terminale Ileum nicht möglich ist.
• Malabsorption: Die Parietalzellen des Magens produzieren den Intrinsic-Faktor; daher besteht bei Patienten, die sich einer Magenbypass-Operation unterzogen haben, das Risiko, einen B12-Mangel zu entwickeln, da der neue Ernährungsweg den Ort der Intrinsic-Faktor-Produktion umgeht. Bei Patienten mit normaler Intrinsic-Factor-Produktion führt jede Schädigung des terminalen Ileums, wie z. B. eine chirurgische Resektion aufgrund von Morbus Crohn, zu einer Beeinträchtigung der B12-Absorption und zu einem Mangel. Auch andere Schädigungen des Dünndarms, wie Entzündungen bei Zöliakie oder Infektionen mit dem Bandwurm Diphyllobothrium latum, können zu B12-Mangel führen.
• Diätetische Unzulänglichkeiten.

B12 wird im Überschuss in der Leber gespeichert; wenn jedoch B12 über einen längeren Zeitraum nicht aufgenommen werden kann (z. B. bei unzureichender Ernährung, Malabsorption, Mangel an intrinsischem Faktor), sind die Leberspeicher erschöpft und es kommt zu einem Mangel.

Vitamin B12 wird auch als Cofaktor für das Enzym Methylmalonyl-CoA-Mutase verwendet, das Methylmalonyl-CoA in Succinyl-CoA umwandelt. Die Bestimmung der Methylmalonsäure (MMA) und des Homocysteinspiegels werden in der klinischen Praxis häufig auf B12-Mangel getestet. Die Messung des Gesamt-B12-Niveaus im Serum hat die Einschränkung, dass sie den gesamten zirkulierenden B12-Spiegel bestimmt, von dem etwa 80 % an Haptocorrin gebunden und daher für die zelluläre Aufnahme nicht bioverfügbar sind.