Ziekte van Tay-Sachs

De ziekte van Tay-Sachs is een progressieve neurodegeneratieve ziekte die wordt veroorzaakt door defecten in het lysosomale enzym hexosaminidase-A, dat wordt gecodeerd door het HEXA-gen. Defecten in het enzym leiden tot een accumulatie van GM2 gangliosiden die giftig zijn voor neuronen.

GM2-gangliosidose of de ziekte van Tay-Sachs is een van de bekendste autosomaal recessieve ziekten en behoort tot de groep van lysosomale opslagziekten. Deze aandoening wordt gekenmerkt door de accumulatie van GM2-gangliosiden (een soort lipide) als gevolg van een tekort aan het lysosomale enzym hexosaminidase-A.

De ziekte van Tay-Sachs wordt veroorzaakt door pathogene varianten in het HEXA-gen dat codeert voor hexosaminidase-A. Afhankelijk van hoe de variant het enzym en de resterende enzymactiviteit beïnvloedt, kunnen de symptomen meer of minder ernstig zijn. Defecten in hexosaminidase-A leiden ertoe dat gangliosiden van het GM2-type, die belangrijke moleculen zijn in de membranen van neuronen en essentieel zijn voor de neuronale ontwikkeling en functie, niet goed worden afgebroken in lysosomen en zich ophopen tot niveaus die toxisch zijn en uiteindelijk de ziekte veroorzaken.

De prevalentie van gangliosidose is 1 op 3.900 geboorten bij Asjkenazische Joden en 1 op 1.000.000 geboorten bij de algemene bevolking. Hoewel de incidentie van de ziekte zeer laag is, wordt geschat dat één op de 250 mensen drager is van een Tay-Sachs gerelateerde variant.

Symptomen

Er zijn drie varianten beschreven, afhankelijk van de leeftijd waarop de ziekte begint:

  • De early-onset of infantiele vorm (enzymactiviteit 0-5%) is de ernstigste en heeft als belangrijkste symptomen grijze stof degeneratie beginnend tussen 3 en 6 maanden leeftijd met spierzwakte, prikkelbaarheid en verhoogde gevoeligheid voor zintuiglijke prikkels zoals auditieve prikkels. Het verschijnen van een kersenrode vlek in de macula van het oog kan een aanwijzing zijn voor de ziekte.
  • Bij de juveniele vorm (enzymactiviteit 10-15%) is het begin van de ziekte tussen 2 en 6 jaar oud, met ataxie, gedragsstoornissen en een progressief verlies van intellectuele vermogens die uiteindelijk de overleving van de patiënten in gevaar brengen.
  • De chronische vorm bij volwassenen (enzymactiviteit 10-15%) kan rond de leeftijd van 10 jaar beginnen, hoewel de aandoening vaak pas op volwassen leeftijd wordt gediagnosticeerd. Zij uit zich in spierzwakte in de onderste ledematen, atrofie, incoördinatie, tremor, dystonie en psychiatrische verschijnselen met cognitieve stoornissen.

Beheer van de ziekte

Er bestaat geen effectieve behandeling voor de ziekte van Tay-Sachs; er worden geneesmiddelen gebruikt om de symptomen te verlichten, zoals anti-epileptica. Er worden momenteel meerdere strategieën ontwikkeld om de ziekte te behandelen, waaronder enzymvervangingstherapie, chaperontherapie, substraatreductietherapie, gentherapie en hematopoëtische stamcelvervangingstherapie.

Geanalyseerde genen

HEXA

Bibliografie

Park JH, Ko JM, Kim MS, et al . Novel HEXA variants in Korean children with Tay-Sachs disease with regression of neurodevelopment from infancy. Mol Genet Genomic Med. 2021 Jun;9(6):e1677.

Ou L, Kim S, Whitley CB, Jarnes-Utz JR. Genotype-phenotype correlation of gangliosidosis mutations using in silico tools and homology modeling. Mol Genet Metab Rep. 2019 Jul 17;20:100495.

Ramani PK, Parayil Sankaran B. Tay-Sachs Disease. 2022 Mar 7. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-.

Toro C, Shirvan L, Tifft C. HEXA Disorders. 1999 Mar 11 [updated 2020 Oct 1]. In: Adam MP, Mirzaa GM, Pagon RA, Wallace SE, Bean LJH, Gripp KW, Amemiya A, editors. GeneReviews® [Internet]. Seattle (WA): University of Washington, Seattle; 1993-2022.

Heb je nog steeds geen DNA test gehad?

Doe je genetische test en kom alles over jezelf te weten.

starter
Starter DNA-testen

Voorouders, eigenschappen en welzijn

Kopen
starter
Advanced DNA-testen

Gezondheid, Voorouders, Eigenschappen en Welzijn

Kopen
De DNA test die u zocht
Kopen