Schilddrüsenfehlfunktionen sind ein großes Gesundheitsproblem, von dem 10 % der Bevölkerung betroffen sind und das vor allem das kardiovaskuläre Risiko erhöht. Neben anderen Parametern wird sie in der klinischen Praxis durch die Messung des TSH-Spiegels beurteilt, wobei ein Anstieg auf eine Hypothyreose und ein Abfall auf eine Hyperthyreose hinweisen würde.
Schilddrüsenfunktion (TSH-Spiegel)
Die Schilddrüse ist eine zweiklappige, schmetterlingsförmige Drüse, die sich im Hals vor der Luftröhre befindet. Sie produziert die Schilddrüsenhormone Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3), die den Stoffwechsel des Körpers und das Gleichgewicht anderer Hormone steuern. Zu ihren zahlreichen Funktionen gehören die Regulierung der Körpertemperatur, der Herzfrequenz, des Sauerstoffverbrauchs und der Proteinsynthese, weshalb sie für das Wachstum und die Organogenese unerlässlich sind.
Die Schilddrüse wird durch das von der Hirnanhangsdrüse ausgeschüttete schilddrüsenstimulierende Hormon (TSH) fein reguliert. TSH regt die Freisetzung von Schilddrüsenhormonen an, die jedoch ihrerseits eine negative Wirkung auf die TSH-Produktion ausüben, wenn der TSH-Spiegel steigt.
Schilddrüsenfunktionsstörungen sind eine sehr häufige Erkrankung. Darüber hinaus wurde in den letzten Jahren deutlich, dass nicht nur klinische Hypo- und Hyperthyreosen klinische Manifestationen haben, sondern dass subklinische Hypo- und Hyperthyreosen mit einem erhöhten Risiko für pathologische Zustände wie koronare Herzkrankheiten, Depressionen oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen verbunden sind. In jüngerer Zeit haben Studien gezeigt, dass selbst physiologische Schwankungen der Schilddrüsenhormone innerhalb des Normalbereichs mit vielen dieser Komplikationen in Verbindung gebracht werden können.
Daher kann die Kenntnis der Faktoren, die dieses komplexe Hormonsystem regulieren, dazu beitragen, Maßnahmen zu ergreifen, um die mit seiner Dysregulation verbundenen Risiken zu verringern.
Analysierte Gene
Bibliographie
Teumer A, Chaker L, Groeneweg S, et al. Genome-wide analyses identify a role for SLC17A4 and AADAT in thyroid hormone regulation. Nature Communications. 2018 Oct;9(1):4455.
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