Tief Schlaf

Dank der Elektroenzephalogramm-Aufzeichnungen war es Anfang des 21. Jahrhunderts möglich, die drei Hauptstadien des menschlichen Verhaltens zu definieren: Wachheit, REM-Schlaf (Rapid Eye Movement) und Non-REM-Schlaf. REM- und NREM-Schlaf treten in Zyklen auf, die sich jede Nacht alle 90 Minuten wiederholen, und NREM wird in drei Unterstadien unterteilt, die zusammen mit REM die "Schlafarchitektur" bilden (Sehgal und Mignot, 2011).

Der Slow-Wave-Schlaf (SWS) oder Tiefschlaf überwiegt in der ersten Hälfte des Schlafes und seine Intensität und Dauer nehmen im Laufe des Schlafes ab, während der REM-Schlaf oder NREM gegen Ende des Schlafes intensiver und länger wird. SWS spiegelt sich im Enzephalogramm als langsame und breite Wellen (Delta-Wellen) wider, während im REM-Schlaf die Wellen schneller sind und eine geringe Amplitude aufweisen (Rasch und Born, 2013).

Studien, die in den 1930er Jahren an eineiigen Zwillingen durchgeführt wurden, zeigten erstmals den Einfluss der Genetik auf den Schlaf. 1992 beschrieben Medori et al. die erste Mutation im PRNP-Gen, die mit familiärer Schlaflosigkeit in Verbindung gebracht wurde. Seitdem wurden viele genetische Varianten beschrieben, die mit dem Schlaf in Verbindung gebracht werden könnten (Zhang und Fu, 2020).

Adenosin ist eine Substanz, die im Gehirn aus dem Abbau des ATP-Moleküls entsteht und das Schlafbedürfnis erzeugt. Wenn sich Adenosin zusammen mit anderen Substanzen ansammelt, reduziert es die Hirnaktivität in einigen Wachheitsbereichen und fördert so den Schlaf (Deboer, 2018). Das Gen für Adenosin-Desaminase (ADA) kodiert für ein Enzym, das am Adenosin-Stoffwechsel beteiligt ist. Es scheint, dass das ADA-Enzym an der homöostatischen Regulierung des Schlaf-Wach-Zyklus beteiligt sein könnte und in den Hirnregionen, die den Schlaf regulieren, exprimiert wird. Der Adenosinspiegel schwankt während des Tages (Rétay et al., 2005).

Die funktionelle Variante rs73598374 (c.22G>A oder D8N) im Codon 8 des ADA-Gens reduziert die Aktivität des ADA-Enzyms um 20 bis 30 %. Die verringerte enzymatische Aktivität scheint zu einem erhöhten Adenosinspiegel zu führen, was den SWS oder Tiefschlaf fördert (Bachmann et al., 2012; Rétay et al., 2005; Mazzotti et al., 2012). Der D8N-Polymorphismus wurde mit der Dauer des SWS und der Aktivität der langsamen Wellen in Verbindung gebracht. Individuen mit den Genotypen TC und TT haben eine höhere Schlafeffizienz, eine längere SWS-Dauer und eine höhere Delta-Wellen-Intensität sowie weniger nächtliche Erwachen (Mazzotti et al., 2012).

Bei lebenden Organismen ist die innere Uhr, die die Aktivitätsphase während des Tages mit Sonnenlicht und der Nacht moduliert, fein abgestimmt. Schlaf wird als ein natürlicher, reversibler Zustand des Bewusstseinsverlusts definiert, bei dem die Reaktionsfähigkeit auf äußere Reize abnimmt und die Aktivität relativ gering ist.

Die Hypothese, dass die Schlafdauer bei Menschen im Gegensatz zu anderen Säugetieren durch zwei Prozesse reguliert wird, wird akzeptiert:

1) Homoöstatische Prozess S: Er nimmt während der Wachheit zu und wird während des Schlafs abgebaut. Er spiegelt sich in der Dauer und Qualität des Schlafs wider.

2) Prozess C: Gesteuert durch die zirkadiane Uhr, die sich dank der Melatoninausschüttung an die Erd-Tag-Nacht-Zyklen anpasst. Dieser schränkt den Schlaf auf eine bestimmte Tageszeit ein.

Die Aufrechterhaltung guter Schlafgewohnheiten ist für das Wachstum und die ordnungsgemäße Funktion des Nervensystems unerlässlich. Schlafmangel beeinträchtigt unser Verhalten auf unterschiedliche Weise, und einige Menschen sind anfälliger für Schlafmangel als andere. Es wurde viel Forschung betrieben, um die Rolle der Genetik bei der Variabilität der Schlafparameter zwischen Menschen und die zugrunde liegenden biologischen Mechanismen, die schlafbezogene Störungen auslösen, besser zu verstehen.

Die Schlafdauer ist ein regulierter Prozess, der sich an die Bedürfnisse anpasst und bei Schlafmangel Mechanismen zur Kompensation durch Verlängerung des nachfolgenden Schlafs aktiviert. Ein weiteres Merkmal des Schlafs ist die Tiefe oder Intensität, die je nach Dauer der vorhergehenden Wachheitsperiode variiert. Tiefer Schlaf wird als die Schlafphase definiert, in der die langsamen Deltawellen der elektrischen Hirnaktivität eine langsame Frequenz aufweisen, und je langsamer die Wellenaktivität ist, desto tiefer ist der Schlaf.

Tiefer Schlaf, oft als Slow-Wave-Schlaf (SWS) bezeichnet, ist entscheidend für die Gedächtniskonsolidierung und beinhaltet die Übernahme von im Hippocampus erworbenen Erinnerungen in das neocorticale Netzwerk des Gehirns zur langfristigen Speicherung.

Hier wird ein genetischer Marker untersucht, der im ADA-Gen vorkommt, welches für ein Enzym kodiert, das an der Produktion von Adenosin beteiligt ist, einer Substanz, die sich während der Wachheit ansammelt und den Schlafdruck (Schlafbedürfnis) und den tiefen Schlaf reguliert.