Kilpirauhasen toimintahäiriö on merkittävä terveysongelma, joka koskee 10 prosenttia väestöstä ja lisää ennen kaikkea sydän- ja verisuonitautien riskiä. Kliinisessä käytännössä sitä arvioidaan muiden parametrien ohella mittaamalla TSH-tasoja, jolloin nousu liittyy kilpirauhasen vajaatoimintaan ja lasku kilpirauhasen liikatoimintaan.
Kilpirauhasen toiminta (TSH-tasot)
Kilpirauhanen on kaksilohkoinen, perhosenmuotoinen rauhanen, joka sijaitsee kaulassa henkitorven (henkitorven) edessä. Se tuottaa kilpirauhashormoneja, tyroksiinia (T4) ja trijodityroniinia (T3), jotka säätelevät kehon aineenvaihduntaa ja muiden hormonien tasapainoa. Niiden moniin tehtäviin kuuluu muun muassa kehon lämpötilan, sykkeen, hapenkulutuksen ja proteiinisynteesin säätely, joten ne ovat välttämättömiä kasvun ja elintoimintojen kannalta.
Kilpirauhashormonit ovat välttämättömiä kasvun ja elintoimintojen kannalta.
Kilpirauhasta säätelee hienosäätöisesti aivolisäkkeen erittämä kilpirauhasta stimuloiva hormoni (TSH). TSH stimuloi kilpirauhashormonien vapautumista, mutta nämä puolestaan vaikuttavat negatiivisesti TSH:n tuotantoon, kun TSH-taso nousee.
Kilpirauhasta säätelee hienovaraisesti aivolisäkkeen erittämä kilpirauhasta stimuloiva hormoni (TSH).
Kilpirauhasen toimintahäiriö on hyvin yleinen sairaus. Lisäksi viime vuosina on käynyt selväksi, että kliinisen kilpirauhasen vajaatoiminnan ja kilpirauhasen liikatoiminnan lisäksi subkliiniset oireet liittyvät lisääntyneeseen riskiin sairastua patologisiin tiloihin, kuten sepelvaltimotautiin, masennukseen tai sydän- ja verisuonitauteihin. Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että jopa kilpirauhashormonien fysiologiset vaihtelut normaalialueella liittyvät moniin näistä komplikaatioista.
Tekijöiden ymmärtäminen, jotka säätelevät tätä monimutkaista hormonaalista järjestelmää, voi näin ollen auttaa ryhtymään toimenpiteisiin, joilla vähennetään sen säätelyhäiriöihin liittyviä riskejä.
Analysoidut geenit
Kirjallisuusluettelo
Teumer A, Chaker L, Groeneweg S, et al. Genome-wide analyses identify a role for SLC17A4 and AADAT in thyroid hormone regulation. Nature Communications. 2018 Oct;9(1):4455.
Cooper, D. S. & Biondi, B. Subclinical thyroid disease. Lancet. 2012; 379, 1142–1154.