Sydämen QT-väli (QTc) määrittää sydämen kammioiden supistumisen ja rentoutumisen välisen ajan. Se voi lyhentyä nopeammalla syketaajuudella tai pidentyä hitaammalla syketaajuudella ilman muita seurauksia, mutta poikkeavuudet tässä väliajassa voivat aiheuttaa kliinisiä vaikutuksia.
QTc-väli voi lyhentyä nopeammalla syketaajuudella tai pidentyä hitaammalla syketaajuudella ilman muita seurauksia, mutta poikkeavuudet tässä väliajassa voivat aiheuttaa kliinisiä vaikutuksia.
QT-väli edustaa kammion systolen tai supistumisen kestoa (kammion depolarisaatio ja repolarisaatio yhdessä), ja se näkyy elektrokardiogrammissa Q-aallon alusta T-aallon loppuun ulottuvana ajanjaksona. Tämä arvo voi fysiologisissa tilanteissa vaihdella kääntäen verrannollinen sydämen lyönnin arvoon ilman merkittäviä seurauksia. On kuitenkin olemassa erilaisia kliinisiä tiloja, jotka laukaisevat tämän aikavälin epänormaalin kasvun tai lyhenemisen yksilöillä, jotka voivat olla geneettisesti alttiita.
Poikkeuksellisen pitkäksi QTc:ksi katsotaan yli 440 millisekuntia (ms) miehillä ja 460 ms naisilla. Kliinisen QTc-ajan pidentyminen voi johtua veren alhaisista kalium- (hypokalemia), magnesium- (hypomagnesemia) ja kalsiumpitoisuuksista (hypokalsemia), hypotermiasta, sydänlihasiskemiasta, kohonneesta kallonsisäisestä paineesta tai tiettyjen lääkkeiden, kuten joidenkin psykoosilääkkeiden, rytmihäiriölääkkeiden tai antibioottien, käytöstä sekä synnynnäisistä muodoista, kun kyseessä on pitkän QT-ajan syndrooma. Pitkän QT:n oireyhtymä on synnynnäinen rakenteellinen kanavapatia, joka liittyy sydämen kalsium- ja/tai natriumkanaviin tai ionivirtojen modulointiin osallistuviin proteiineihin. Merkittävimpiä ilmenemismuotoja ovat pyörtymiset, jotka voivat johtaa sydänpysähdykseen ja sydämen äkkikuolemaan. Joissakin tapauksissa siihen voi liittyä sydämen ulkopuolisia oireita, kuten kuuroutta tai neurologisia kehityshäiriöitä.
Poikkeuksellisen lyhyeksi QTc:ksi katsotaan <350 ms. Tämä lyheneminen voi syntyä myös veren kohonneiden kalsium- (hyperkalsemia) tai kaliumpitoisuuksien (hyperkalemia) yhteydessä, kun käytetään rytmihäiriölääke digoksiinia, sekä lyhyen QT-ajan oireyhtymän synnynnäisen muodon yhteydessä. Tämä perinnöllinen patologia koostuu kaliumkanavan häiriöstä, johon liittyy lisääntynyt riski paroksysmaaliseen eteis- ja kammiovärinään ja sydämen äkkikuolemaan. Useimmilla potilailla ilmenee eteisvärinää, sydämentykytystä tai pyörtymistä.
Monilla potilailla esiintyy eteisvärinää, sydämentykytystä tai pyörtymistä.
Seurantaa suositellaan joka tapauksessa, jos EKG-kuvaukset antavat viitteitä, suvussa on esiintynyt äkkikuolemia ja jos potilaalla on ollut synkopeeta tai tuntematonta alkuperää olevaa flimmeriä.
Analysoidut geenit
Al-Azaam B et al. Atrial Fibrillation in Inherited Channelopathies. Card Electrophysiol Clin. 2021 Mar;13(1):155-163.
Schwartz PJ et al. Inherited cardiac arrhythmias. Nat Rev Dis Primers. 2020;6(1):58.
Loussouarn G et al. Diversity in human hair growth, diameter, colour and shape. An in vivo study on young adults from 24 different ethnic groups observed in the five continents. Eur J Dermatol 2016; 26(2): 144-54.
Arking DE et al. Genetic association study of QT interval highlight’s role for calcium signaling pathways in myocardial repolarization. Nature Genetics, 22 Jun 2014, 46(8):826-836.
