Harjoittelun aiheuttaman lihasvaurion toisessa vaiheessa tapahtuu tulehdusprosessi, jossa tietyt geneettiset variantit voivat vaikuttaa enemmän tai vähemmän lihasvaurioon.
Harjoittelun aiheuttaman lihasvaurion toisessa vaiheessa tapahtuu tulehdusprosessi, jossa tietyt geneettiset variantit voivat vaikuttaa enemmän tai vähemmän lihasvaurioon.
Tietyillä geenimuunnoksilla eli polymorfismeilla on todettu olevan yhteys liikunnan aiheuttamiin lihasvaurioihin, eli henkilöillä, joilla on tietyt genotyypit, esiintyy suurempia lihasvaurioita ja he tarvitsevat pidemmän palautumisajan raskaan liikunnan jälkeen.
Lihasvaurion alkuvaiheessa tapahtuu mekaanisia vaurioita. Toinen vaihe on seurausta ensimmäisestä ja koostuu tulehdusreaktiosta. Vaurioituneesta lihaskudoksesta peräisin olevat tuotteet houkuttelevat immuunisoluja (kemotaksiaksi kutsuttu prosessi), jotka käynnistävät tulehdusprosessin. Lisäksi vapautuu tiettyjä sytokiineiksi kutsuttuja molekyylejä (pääasiassa IL1B, IL6 ja TNF), jotka tehostavat tulehdusprosessia.
Varianteilla näitä sytokiineja koodaavissa geeneissä näyttää olevan osuutta tämän lihasvaurion toisen tulehdusvaiheen kehittymiseen.
Analysoidut geenit
Baumert P, Lake MJ, Stewart CE, Drust B, Erskine RM. Genetic variation and exercise-induced muscle damage: implications for athletic performance, injury and ageing. Eur J Appl Physiol, 2016; 116(9):1595–625.
Pereira DS, Mateo ECC, de Queiroz BZ, Assumpção AM, Miranda AS, Felício DC, et al. TNF-?, IL6, and IL10 polymorphisms and the effect of physical exercise on inflammatory parameters and physical performance in elderly women. Age (Omaha), 2013; 35(6):2455–63.
