Flecainide (Dosage)

La flécaïnide est un médicament antiarythmique utilisé dans le traitement et la prévention des arythmies cardiaques d'origines diverses. Son métabolisme implique principalement le CYP2D6 et les directives cliniques recommandent l'ajustement de la dose en fonction du profil du métaboliseur pour ce cytochrome.

Le flécaïnide est un médicament membranaire stabilisant antiarythmique de classe Ic qui interfère avec l'afflux rapide de sodium pendant la dépolarisation de la cellule du myocarde, sans affecter la durée du potentiel d'action.

CONTRE-INDICATIONS

Hypersensibilité au flécaïnide.

Chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, ayant des antécédents d'infarctus du myocarde avec ectopie ventriculaire asymptomatique ou tachycardie ventriculaire asymptomatique non soutenue.

Le flécaïnide est contre-indiqué chez les patients ayant subi un choc cardiogénique ; fibrillation auriculaire à long terme, chez les patients chez lesquels aucune tentative n'a été faite pour convertir le rythme sinusal, chez les patients atteints de cardiopathie valvulaire hémodynamiquement significative et chez les patients souffrant du syndrome de Brugada.

Si aucune mesure de stimulation cardiaque n'est disponible, ne pas administrer en cas de dysfonctionnement du nœud sinusal, de défauts de conduction auriculo-ventriculaire, de bloc auriculo-ventriculaire de grade deux ou plus, de bloc de branche ou de bloc distal.

ATTENTION

Des précautions doivent être prises lors de la prescription de flécaïnide chez les patients présentant une insuffisance hépatique et une insuffisance rénale, lors de la prescription chez les personnes âgées, les enfants de moins de 12 ans, les patients présentant une hypo et hyperkaliémie, une bradycardie sévère, une hypotension prononcée, une fibrillation auriculaire aiguë après chirurgie cardiaque .

La flécaïnide augmente le risque de mortalité après un infarctus du myocarde chez les patients présentant une arythmie ventriculaire asymptomatique. Il peut provoquer des effets proarythmiques et peut provoquer de nouvelles arythmies ou aggraver celles qui existent déjà.

En cas de développement d'altérations de l'ECG pouvant indiquer un syndrome de Brugada, suspendre le traitement. Le flécaïnide diminue la sensibilité à la stimulation de l'endocarde. Par conséquent, il doit être utilisé avec prudence chez tous les patients porteurs de stimulateurs cardiaques permanents ou d'électrodes de stimulation temporaires.

EFFETS SECONDAIRES

Asténie, fatigue, fièvre, œdème, malaise, anorexie.

De plus, un bloc auriculo-ventriculaire du deuxième et du troisième degré, une bradycardie, une insuffisance cardiaque/insuffisance cardiaque congestive, des douleurs thoraciques, une hypotension, un infarctus aigu du myocarde, des palpitations, une pause ou un arrêt sinusal et une tachycardie peuvent survenir.

Réactions allergiques de la peau, érythropénie, leucopénie et thrombocytopénie, vertiges, étourdissements, maux de tête, vision floue ou double et dyspnée.

INTERACTIONS PHARMACOLOGIQUES

Il n'est pas recommandé de prescrire du flécaïnide en association avec la paroxétine ou avec un autre médicament inhibiteur du cytochrome CYP2D6.

La clairance du flécaïnide peut être diminuée par un traitement concomitant avec la quinidine.

Effets inotropes négatifs additifs avec : propranolol et sotalol.

Effets indésirables augmentés par l'amiodarone.

Ne pas utiliser avec d'autres bloqueurs des canaux Ca.

Les concentrations plasmatiques de flécaïnide sont augmentées par : les ISRS (inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine) et par la quinine.

Risque d'arythmie augmenté par un traitement concomitant avec : antidépresseurs tricycliques (ATC), clozapine et bupropion.

Risque d'arythmies ventriculaires accru en cas de traitement concomitant par : mizolastine, terfénadine, ritonavir, lopinavir et indinavir.

Les concentrations plasmatiques de flécaïnide sont diminuées par un traitement concomitant avec : la phénytoïne, le phénobarbital et la carbamazépine.

La toxicité cardiaque du flécaïnide augmente en concomitance avec les diurétiques.

Le métabolisme du flécaïnide est diminué par l'ingestion de cimétidine.

NOM DE MARQUE

  • Apocard®

Gènes analysés

CYP2D6

Bibliographie

Doki K, Homma M, Kuga K, et al . CYP2D6 genotype affects age-related decline in flecainide clearance : a population pharmacokinetic analysis. Pharmacogenet Genomics. 2012 Nov;22(11):777-83.

Palmen R, Sandritter T, Malloy-Walton L, et al . Case report : Use of therapeutic drug monitoring and pharmacogenetic testing as opportunities to individualize care in a case of flecainide toxicity after fetal supraventricular tachycardia. Front Pediatr. 2023 Jun 28;11:1168619.

Poh BH, Lee JH, Abdul Haium AA, et al . Complete Heart Block Secondary to Flecainide Toxicity : Is It Time for CYP2D6 Genotype Testing ? Pediatrics. 2020 Jul;146(1):e20192608.

Tamargo J, Le Heuzey JY, Mabo P. Narrow therapeutic index drugs : a clinical pharmacological consideration to flecainide. Eur J Clin Pharmacol. 2015 May;71(5):549-67. doi : 10.1007/s00228-015-1832-0.

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