Vieillissement épigénétique

L`accélération intrinsèque de l`âge épigénétique est un phénomène dans lequel l`âge biologique, déterminé par des marqueurs épigénétiques tels que la méthylation de l`ADN, progresse plus rapidement que l`âge chronologique d`une personne.L`accélération intrinsèque de l`âge épigénétique est un phénomène dans lequel l`âge biologique, déterminé par des marqueurs épigénétiques tels que la méthylation de l`ADN, progresse plus rapidement que l`âge chronologique d`une personne.

L`épigénétique est une branche de la génétique qui se concentre sur l`étude de la manière dont les facteurs environnementaux et les comportements peuvent provoquer des changements dans l`activité des gènes sans altérer la séquence de l`ADN. Les changements épigénétiques peuvent affecter la façon dont les gènes sont activés ou désactivés, ce qui peut à son tour influencer des processus biologiques tels que le vieillissement, le renouvellement des cellules et la santé en général.

L`âge chronologique est déterminé par le temps écoulé depuis la naissance, tandis que l`âge biologique fait référence à la manière dont les cellules, les tissus et les organes d`une personne vieillissent biologiquement, ce qui peut varier en fonction de facteurs génétiques, épigénétiques et environnementaux. L`épigénétique permet de comprendre et de mesurer cette différence entre l`âge chronologique et l`âge biologique.

Les personnes dont l`âge épigénétique est supérieur à l`âge chronologique subissent une accélération intrinsèque de leur âge épigénétique, qui a été associée à un risque accru de mortalité et à divers problèmes de santé liés à l`âge, tels que les troubles neurodégénératifs, les troubles cardiovasculaires ou certains types de cancer.

L`horloge épigénétique, développée par Steve Horvath, est un outil de mesure de l`âge biologique des tissus humains. Cette approche avancée est basée sur l`étude de la méthylation de l`ADN, un processus épigénétique dans lequel des groupes méthyles s`attachent aux cytosines dans la séquence des nucléotides.

Nombre de variants observés

13,5 millions de variants

Nombre de loci de risque

25 loci

Gènes analysés

AKIRIN1 C1orf112 CD34 CSPG5 CYRIA EDARADD MECOM NHLRC1 P2RX3 PBX1 PPP1R17 RERE RIPPLY3 RPN1 SCGN SETBP1 SLC27A2 TERT TET2 TMEM121B TMEM263 TRIM59 TSC22D2 ZFHX3

Bibliographie

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