Sommeil profond

Grâce aux enregistrements d'électroencéphalogrammes, il était possible, au début du 21e siècle, de définir les trois grandes étapes du comportement chez l'homme : l'éveil, le sommeil paradoxal (REM) et le sommeil non paradoxal (NREM). Le sommeil REM et NREM se déroulent par cycles de 90 minutes par nuit et le sommeil NREM est subdivisé en trois étapes qui, avec le REM, constituent "l'architecture du sommeil". (Sehgal et Mignot, 2011).

Le sommeil à ondes lentes (SWS) ou sommeil profond est prédominant pendant la première partie du sommeil et son intensité et sa durée diminuent au cours de la période de sommeil, tandis que le sommeil paradoxal devient plus intense et étendu vers la fin de la période de sommeil. Le SWS est caractérisé par des ondes d'encéphalogramme lentes et de grande amplitude (ondes delta), alors que dans le sommeil paradoxal, les ondes sont plus rapides et de faible amplitude (Rasch et Born, 2013).

Des études réalisées dans les années 1930 sur des jumeaux monozygotes ont d'abord rapporté l'influence de la génétique sur le sommeil. En 1992, Medori et al. décrit la première mutation du gène PRNP liée à l'insomnie familiale. Depuis lors, de nombreuses variantes génétiques ont été liées au sommeil (Zhang et Fu, 2020).

L'adénosine est une substance qui est produite dans le cerveau à partir de la dégradation de la molécule d'ATP et qui génère le besoin de sommeil. L'accumulation d'adénosine, associée à d'autres substances, réduit l'activité cérébrale dans certaines zones liées à l'éveil favorisant le sommeil (Deboer, 2018).

Le gène de l'adénosine désaminase (ADA) code pour une enzyme impliquée dans le métabolisme de l'adénosine. Il semble que l'enzyme ADA puisse être impliquée dans la régulation homéostatique veille-sommeil et qu'elle soit exprimée dans les zones cérébrales régulatrices du sommeil. De plus, il a été observé que les niveaux d'adénosine varient au cours de la période diurne (Rétey et al., 2005).

Le variant fonctionnel rs73598374 (c.22G>A ou D8N) dans le codon 8 du gène ADA réduit l'activité de l'enzyme ADA de 20 à 30 %.  La diminution de l'activité enzymatique semble entraîner une augmentation des niveaux d'adénosine, ce qui favorise le SWS ou le sommeil profond (Bachmann et al., 2012 ; Rtey et al., 2005 ; Mazzotti et al., 2012). Le polymorphisme D8N a été associé à la durée de SWS et à l'activité des ondes lentes. Les individus avec les génotypes CT et TT ont une efficacité de sommeil plus élevée, une durée de SWS et une intensité d'activité delta plus longues et moins de réveils nocturnes (Mazzotti et al., 2012).

Il est admis l'hypothèse que le moment du sommeil chez l'homme est régulé par deux processus :

1) Processus homéostatique S : augmenté pendant l'éveil et se dissipe pendant le sommeil. Cela se reflète dans la durée et la qualité du sommeil.

2) Processus C : contrôlé par le stimulateur circadien qui est englobé dans les cycles jour-nuit de la Terre grâce à la sécrétion de mélatonine. Il limite le sommeil à un moment déterminé de la journée.

Le maintien du comportement de repos est essentiel pour la croissance et le système nerveux. La perte de sommeil affecte le comportement humain d'une manière différente et certaines personnes sont plus vulnérables à la perte de sommeil que d'autres. De nombreuses recherches ont été menées pour bien comprendre les influences génétiques dans la variabilité des paramètres du sommeil chez les individus et les mécanismes biologiques sous-jacents dans les troubles associés au sommeil.

La durée du sommeil est un processus régulé, lorsque le sommeil est perdu, il existe des mécanismes qui le compensent en prolongeant le sommeil ultérieur. Une autre caractéristique du sommeil est la profondeur ou l'intensité du sommeil, qui varie en fonction de la durée de la période d'éveil précédente. Le sommeil profond est la phase du sommeil où les ondes delta de l'activité électrique sur le cerveau montrent une fréquence lente, et d'autant plus lentes sont les ondes que l'activité des ondes plus profonde est le sommeil.

Le sommeil profond, souvent appelé sommeil à ondes lentes (SWS), est fondamental pour la consolidation de la mémoire et implique l'incorporation de souvenirs hippocampiques acquis dans le réseau cérébral du néocortex pour un stockage à long terme.

Ici est évalué un marqueur génétique situé dans le gène ADA qui code pour une enzyme impliquée dans la production d'adénosine, une substance qu'elle accumule pendant l'éveil et régule la pression du sommeil (besoin de sommeil) et la profondeur du sommeil.