Ciclofosfamida, Fluorouracil, Metotrexato (Eficácia)

A combinação de ciclofosfamida, fluorouracil e metotrexato é uma terapia utilizada no tratamento do cancro. O gene SOD2, envolvido na protecção contra os danos oxidativos, modula a eficácia destas terapias.

Ciclofosfamida é um agente citostático alquilante com amplo espectro antineoplásico (imunossupressor). É um agente eletrofílico, que atua especificamente durante a fase S do ciclo celular (fase em que o DNA é duplicado). Reage com átomos nucleofílicos das bases nucleófilas, formando pontes inter e intra-cadeia no DNA de dupla hélix, causando importantes interferências nos processos de transcrição e replicação do DNA.

Ciclofosfamida é contra-indicada em pacientes que têm hipersensibilidade à droga. Da mesma forma, não deve ser administrada durante the primeiro trimestre de gravidez ou em pacientes com anemia, leucopenia ou trombocitopenia. O uso prolongado de ciclofosfamida pode levar a depressão medular grave, porfiria e cistite hemorrágica.

Durante o fornecimento de ciclofosfamida, uma das precauções a tomar é evitar o extravasamento.

Os efeitos secundários da ciclofosfamida incluem náuseas, vómitos, irritação da bexiga e alopecia. Outros efeitos colaterais mais graves são leucopenia, toxicidade gastrointestinal, hepatotoxicidade, mielodisplasia e leucemia mielóide aguda.

INTERAÇÕES FARMACOLÓGICAS

A toxicidade da ciclofosfamida é aumentada pela ingestão de barbitúricos.

A eficácia da ciclofosfamida é diminuída pela ingestão de fenotiazinas.

Ciclofosfamida aumenta o risco de depressão espinhal com ingestão concomitante com alopurinol.

Se você deseja conhecer todas as substâncias que analisamos em nosso teste de DNA, consulte a seção sobre compatibilidade farmacológica ou farmacogenética.

NOMES DE MARCAS:

  • Genoxal ®

  • Cytoxan ®

Genes analisados

SOD2

Bibliografia

Glynn SA, Boersma BJ, Howe TM, Edvardsen H, Geisler SB, Goodman JE, et al. A mitochondrial target sequence polymorphism in manganese superoxide dismutase predicts inferior survival in breast cancer patients treated with cyclophosphamide. Clin Cancer Res, 2009; 15(12):4165–73.

Hubackova M, Vaclavikova R, Ehrlichova M, Mrhalova M, Kodet R, Kubackova K, et al. Association of superoxide dismutases and NAD(P)H quinone oxidoreductases with prognosis of patients with breast carcinomas. Int J cancer, 2012; 130(2):338–48.

Yao S, Barlow WE, Albain KS, Choi J-Y, Zhao H, Livingston RB, et al. Manganese superoxide dismutase polymorphism, treatment-related toxicity and disease-free survival in SWOG 8897 clinical trial for breast cancer. Breast Cancer Res Treat, 2010; 124(2):433–9.

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