Fluoksetyna, Citalopram, Escitalopram (Skuteczność)

Leki z grupy inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny są szeroko stosowane m.in. w leczeniu zaburzeń depresyjnych i zaburzeń lękowych. Pewne polimorfizmy w różnych genach, które wchodzą w interakcje z tymi lekami, mogą być związane z lepszą lub gorszą odpowiedzią na leczenie.

Coraz częściej pojawiają się dowody świadczące o tym, że polimorfizmy genetyczne w pewnych genach są związane z dobrą odpowiedzią na niektóre leki przeciwdepresyjne. Polimorfizmy genetyczne w enzymach zwanych cytochromami (CYP2D6, CYP2C19, CYP2C9, itd.) są związane z lepszym lub gorszym metabolizmem, tolerancją i rozwojem działań niepożądanych w przypadku dużej liczby leków przeciwdepresyjnych dostępnych na rynku. Jednak odkrycie wariantów genetycznych w innych genach o odmiennym działaniu, takich jak m.in. gen transportera ABCB1, gen COMT, gen MAOA, geny transportu serotoniny (5-HTTR) oraz receptorów monoaminowych (5-HT2A i 5-HT1A), dostarcza coraz wyraźniejszych dowodów na to, że zmienność odpowiedzi na niektóre leki przeciwdepresyjne pomiędzy pacjentami jest związana z różnymi wariantami genetycznymi obecnymi w tych genach, które różnią się pomiędzy poszczególnymi osobami. Warianty genetyczne (lub polimorfizmy) w tych genach mogą modulować odpowiedź na leki przeciwdepresyjne.

W tym raporcie technicznym badamy niektóre warianty tych genów, które wpływają na odpowiedź na fluoksetynę, citalopram i escitalopram, ale które mogą również wpływać na odpowiedź na inne leki przeciwdepresyjne, zarówno SSRI, jak i nie-SSRI, takie jak mirtazapina, paroksetyna i fluwoksamina.

Zarówno fluoksetyna, citalopram, jak i escitalopram (trzy leki, na których skupia się niniejszy raport techniczny) są lekami przeciwdepresyjnymi z rodziny selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) i są przepisywane w przypadku zaburzeń depresyjnych, uogólnionego lęku i zmartwień lub nadmiernego napięcia.

Jeśli chcesz poznać wszystkie substancje, które analizujemy w naszym teście DNA, zajrzyj do sekcji poświęconej zgodności farmakologicznej lub farmakogenetyka.

Ich nazwy handlowe są następujące: Fluoksetyna (Adofen®, Luramon®, Prozac®, Reneuron®), Citalopram (Calton®, Citalvir®, Prisdal®, Relapaz®, Seregra®, Seropram®), Escitalopram (Cipralex®, Escilan®, Escimylan®, Esertia®, Heipram ®, Lexapro ®).

Analizowane geny

5-HT2A HTR1A HTR2A MAOA

Bibliografia

Porcelli S, Drago A, Fabbri C, Gibiino S, Calati R, Serretti A. Pharmacogenetics of antidepressant response. J Psychiatry Neurosci, 2011; 36(2):87–113.

Qesseveur G, Petit AC, Nguyen HT, Dahan L, Colle R, Rotenberg S, et al. Genetic dysfunction of serotonin 2A receptor hampers response to antidepressant drugs: A translational approach. Neuropharmacology, 2016 Jun; 105:142–53.

Peters EJ, Slager SL, Jenkins GD, Reinalda MS, Garriock HA, Shyn SI, et al. Resequencing of serotonin-related genes and association of tagging SNPs to citalopram response. Pharmacogenet Genomics, 2009; 19(1):1–10.

Nie robiłaś jeszcze testu DNA?

Zrób sobie badanie genetyczne i dowiedz się wszystkiego o sobie.

starter
Test DNA Starter

Pochodzenie, Cechy i Wellness

Kup
starter
Test DNA Advanced

Zdrowie, Pochodzenie, Cechy i Wellness

Kup
Test DNA, którego szukałeś
Kup