Prasugrel (effets indésirables)

Le prasugrel est un médicament antiplaquettaire utilisé dans la prévention des thromboses artérielles associées à des événements cardiovasculaires tels que l'infarctus du myocarde ou l'accident vasculaire cérébral. Il est métabolisé par le CYP2C19 et son profil génotypique peut être d'une grande aide pour obtenir le meilleur ajustement thérapeutique possible.

Le médicament prasugrel est un agent antiplaquettaire appartenant au groupe des thiénopyridines, comme la ticlopidine et le clopidogrel. Le prasugrel inhibe l'agrégation et l'activation plaquettaires grâce à la liaison irréversible de son métabolite actif aux récepteurs P2Y12 de l'ADP plaquettaire, réduisant ainsi le taux d'événements cardiovasculaires tels que décès, infarctus du myocarde ou accident vasculaire cérébral.

La prescription de prasugrel est contre-indiquée en cas d'hypersensibilité au médicament, lorsque le patient souffre d'une hémorragie pathologique active ou présente des antécédents cliniques d'accident vasculaire cérébral ou d'accident ischémique transitoire et lorsque le patient a des antécédents d'insuffisance hépatique sévère.

ATTENTION :

Avant de prescrire du prasugrel, des précautions doivent être prises chez les patients présentant une insuffisance rénale ou une insuffisance hépatique modérée.

Il est recommandé d'arrêter le traitement au moins sept jours avant la chirurgie programmée. Chez les patients atteints de syndrome coronarien aigu, prudence lors de l'arrêt programmé du médicament en raison du risque de thrombose, d'infarctus du myocarde ou de décès (un traitement minimum pouvant aller jusqu'à 12 mois est recommandé).

Précautions extrêmes chez les patients présentant un angor instable (UA) ou un infarctus du myocarde sans élévation du segment T (NTSEMI) subissant une coronarographie dans les 48 heures suivant l'admission à l'hôpital, dose de charge de prasugrel ne doit être administré qu'au moment d'une intervention coronarienne percutanée (ICP) afin de réduire le risque de saignement.

Il existe un risque hémorragique accru chez : les patients de plus de 75 ans (évaluer le bénéfice/risque), les patients ayant une propension hémorragique (traumatisme récent, chirurgie, ulcère ou saignement gastro-intestinal récent / récurrent); patients pesant moins de 60 kg ; utilisation concomitante avec des anticoagulants oraux (warfarine, clopidogrel), des AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens) et des fibrinolytiques.

La prudence s'impose chez les patients à risque de purpura thrombocytopénique thrombotique et d'hypersensibilité, y compris d'œdème de Quincke.

EFFETS SECONDAIRES

Effets indésirables fréquents : anémie, hématome, épistaxis, hémorragie digestive, hématurie, hématome et/ou hémorragie au point de ponction. Éruption, ecchymose, anémie, contusion.

Effet indésirable moins fréquent : hémorragie oculaire, hémoptysie, hématochézie, hémorragie rétropéritonéale, rectale ou vaginale. Saignement post-intervention, hypersensibilité (y compris œdème de Quincke).

INTERACTIONS PHARMACOLOGIQUES

La prise de prasugrel diminue la biodisponibilité des médicaments métabolisés par le CYP2B6 (tels que le cyclophosphamide, l'éfavirenz, etc.).

NOM DE MARQUE

  • Efficient ®

Gènes analysés

CYP2C19

Bibliographie

Jiang M, You JHS. CYP2C19 LOF and GOF-Guided Antiplatelet Therapy in Patients with Acute Coronary Syndrome: A Cost-Effectiveness Analysis. Cardiovasc Drugs Ther; 2017; 31(1):39–49.

Kazi DS, Garber AM, Shah RU, Dudley RA, Mell MW, Rhee C, et al. Cost-Effectiveness of Genotype-Guided and Dual Antiplatelet Therapies in Acute Coronary Syndrome. Ann Intern Med, 2014; 160(4):221–32.

Yudi MB, Clark DJ, Farouque O, Eccleston D, Andrianopoulos N, Duffy SJ, et al. Clopidogrel, prasugrel or ticagrelor in patients with acute coronary syndromes undergoing percutaneous coronary intervention. Intern Med J, 2016; 46(5):559–65.

Wein B, Coslovsky M, Jabbari R, et al. Prasugrel vs. clopidogrel in contemporary Western European patients with acute coronary syndromes receiving drug-eluting stents: Comparative cost-effectiveness analysis from the BASKET-PROVE cohorts. Int J Cardiol, 2017; 248: 20-47.

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