Ticagrelor (efficacité)

Le ticagrelor est un médicament antiplaquettaire utilisé dans la prévention de la thrombose artérielle. Son effet réside dans son rôle antagoniste sur le récepteur P2Y12 situé à la surface des plaquettes. Connaître le profil métabolique des enzymes impliquées dans son métabolisme peut aider à ajuster correctement son dosage et ainsi éviter des accidents hémorragiques inutiles.

Le ticagrelor est un agent antiplaquettaire du groupe des cyclopentyltriazolopyrimidines (CPTP) qui antagonise de manière sélective et réversible le récepteur plaquettaire P2Y12 pour l'adénosine diphosphate (ADP), empêchant l'activation plaquettaire médiée par l'ADP et l'agrégation. Il a un effet antiagrégant plus rapide et plus intense que celui obtenu par le clopidogrel. Le ticagrélor est co-administré avec l'acide acétylsalicylique (AAS) pour la prévention des événements athérothrombotiques chez les patients présentant des syndromes coronariens aigus ou des antécédents d'infarctus du myocarde et à risque élevé de développer un événement athérothrombotique.

Le ticagrelor est contre-indiqué en cas d'hypersensibilité médicamenteuse, chez les patients présentant une hémorragie pathologique active ou ayant des antécédents d'hémorragie intracrânienne et/ou d'insuffisance hépatique sévère. Ne pas administrer le ticagrélor en association avec des inhibiteurs puissants du CYP3A4 (kétoconazole, clarithromycine, néfazodone, ritonavir et atazanavir).

ATTENTION

Le risque/bénéfice chez les patients présentant un risque connu élevé d'hémorragie doit être évalué. Des précautions doivent être prises chez : les patients présentant une insuffisance hépatique modérée, les patients ayant des antécédents d'hyperuricémie ou d'arthrite goutteuse, les patients à risque d'événements de bradycardie (pas de stimulateur cardiaque avec syndrome de dysfonctionnement du nœud sinusal, bloc AV de 2e ou 3e degré ou syncope) qui ont mangé des médicaments connu pour induire une bradycardie, les patients ayant une propension hémorragique (traumatisme ou chirurgie récent, troubles de la coagulation, hémorragie gastro-intestinale active ou récente) ou sous traitement concomitant avec des médicaments pouvant augmenter le risque hémorragique (AINS, anticoagulants oraux et/ou fibrinolytiques) dans les 24 heures pour l'administration du ticagrelor. Lorsque la chirurgie est programmée, arrêtez le traitement au moins 7 jours avant.

Le ticagrelor n'est pas recommandé chez les patients ayant déjà subi un AVC ischémique depuis plus d'un an, une dialyse rénale, une néphropathie à l'acide urique ou un traitement concomitant avec des doses d'entretien élevées d'AAS (> 300 mg). Non recommandé chez les patients présentant une insuffisance hépatique modérée. Il existe un risque accru de dyspnée chez les patients ayant des antécédents d'asthme et/ou de BPCO ; chez les patients atteints de syndrome coronarien aigu SCA (en particulier chez les plus de 75 ans, ou présentant une insuffisance rénale modérée/sévère ou un traitement par ARA, antagonistes des récepteurs de l'angiotensine) est obligatoire pour contrôler la fonction rénale après 1 mois puis de façon régulière. Il n'y a pas de données de sécurité et d'efficacité pour les enfants de moins de 18 ans. Éviter l'arrêt prématuré du traitement (car cela peut augmenter le risque de décès cardiovasculaire ou d'infarctus du myocarde).

EFFETS SECONDAIRES :

Hémorragies dues à des troubles sanguins, hyperuricémie, goutte/arthrite goutteuse, vertiges, syncope, céphalées, vertiges, hypotension, dyspnée, hémorragies du système respiratoire, hémorragie gastro-intestinale, diarrhée, nausées, dyspepsie, constipation, hémorragies sous-cutanées ou cutanées, prurit, hémorragie des voies urinaires, augmentation de la créatinine sérique, saignement après l'intervention, saignement traumatique.

NOM DE MARQUE

  • Brilique ®

Gènes analysés

CYP3A4

Bibliographie

Human Cytochrome P450 (CYP) Allele Nomenclature Database.

Tantry US, Jeong YH, Navarese EP, Kubica J, Gurbel PA. Influence of genetic polymorphisms on platelet function, response to antiplatelet drugs and clinical outcomes in patients with coronary artery disease. Expert Rev Cardiovasc Ther, 2013; 11(4): 447-62.

Jiang M, You, JH. CYP2C19 genotype plus platelet reactivity-guided antiplatelet therapy in acute coronary syndrome patients: a decisión analysis. Pharmacogenet Genomics, 2015, 25 (12):609-17.

Jiang M, You JHS. CYP2C19 LOF and GOF-Guided Antiplatelet Therapy in Patients with Acute Coronary Syndrome: A Cost-Effectiveness Analysis. Cardiovasc Drugs Ther; 2017; 31(1):39–49.

Scott SA. , Sangkuhl K, Stein CM, et al. Clinical Pharmacogenetics Implementation Consortium Guidelines for CYP2C19 Genotype and Clopidogrel Therapy: 2013 Update.

Yudi MB, Clark DJ, Farouque O, Eccleston D, Andrianopoulos N, Duffy SJ, et al. Clopidogrel, prasugrel or ticagrelor in patients with acute coronary syndromes undergoing percutaneous coronary intervention. Intern Med J, 2016; 46(5):559–65.

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